肿瘤学概论考试题及答案二

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1、肿瘤生物学复习题1、肿瘤侵袭和转移的概念以及两者的关系？肿瘤侵袭： 恶性肿瘤细胞从其起源的部位沿组织间隙向周围组织浸润的过 程。肿瘤转移： 恶性肿瘤细胞从原发部位通过侵入淋巴管、血管、体腔，迁移至 远处组织或器官，并长出新肿块的过程。肿瘤侵袭是转移前提和基础，转移则是侵袭的继续和发展。2 、肿瘤侵袭的过程和机制？过程分 5个阶段：1）瘤细胞向阻力小、营养好的方向靠拢 2）瘤细胞用伪足贴 附细胞外基质或基底膜3）瘤细胞穿越基底膜4）侵入正常组织内5） 形成癌巢侵袭的机制：1） 粘附：瘤细胞表面的粘附分子与基底膜中的层粘连蛋白和W胶原蛋白 发生粘附； 2） 降解：瘤细胞分泌蛋白水解酶降解基底膜；

2、3）运动： 瘤细胞在趋化因子作用下，伸出伪足运动穿越基底膜，继而侵 犯周围组织间隙。3 、肿瘤转移的三种途径？ 1）淋巴管转移2）血管转移3）种 植性转移（体腔转移） 4 、肿瘤侵袭和转移的机制有哪些？ 组织器 官提供适宜环境：（器官选择性）1）靶器官血管内皮细胞表达特异性表型；2）靶器官细胞外基质表达特异性蛋白；3)靶器官存在刺激细胞移动的趋 化因子。5、试述肿瘤免疫编辑学说。 免疫系统和肿瘤的相互作用中，免疫系统具有双重作用： 抵抗肿瘤保护机体；对肿瘤细胞有免疫选择压力，使肿瘤细胞免 疫重塑，弱免疫原性细胞进一步生长，导致肿瘤的发生。6、简述肿瘤抗原的概念及其分类？ 概念：细胞恶性变过程中

3、出现的新抗原(neo-antigen)及过度表达的抗 原物质的总称。根据特异性分类1)肿瘤特异性抗原(tumor specific anti gen,TSA)肿瘤细胞所特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在 于正常细胞的新抗原。免疫反应主要是特异性T细胞免疫。用于临床诊断的肿瘤相关抗原包括：胚胎性蛋白、糖蛋白抗原、 鳞状细胞抗原等。1. 理化因素诱发的肿瘤抗原2.病毒癌基因编码的抗原3.突变 的癌基因和抗癌基因编码的蛋白 4.静止基因异常活化后表达的 肿瘤 抗原2)肿瘤相关抗原(tumor associated antigen, TAA)非肿瘤细 胞所特有、正常细胞和其它组织上也存在的抗原，细胞

4、癌变时，含量 增加。可被B细胞识别产生抗体，较难产生细胞免疫应答。1. 胚胎性抗原2.分化抗原3.过量表达的抗原7、阐述诱导肿瘤特异性抗原的原因。1.理化因素诱发的肿瘤抗原物理辐射、化学致癌剂直接作用DNA, 基因突变表达新抗原2.病毒癌基因编码的抗原 病毒DNA或RNA整合到宿主细胞DNA使细胞发生恶性转化。同一病毒诱发不同类型肿瘤表达相同的抗原。3.突变的癌基因和抗癌基因编码的蛋白原癌基因被激活，抑癌 基因突变，引起T细胞应答:突变癌基因编码蛋白：Ras蛋白突变 抑癌基因编码蛋白：P53 染 色体异位产生的融合蛋白8、试述机体抗肿瘤的细胞免疫？抗肿瘤特异细胞免疫机制T细胞特异性细胞免疫；特

5、异性识 别APC加工并由其表面MHC分子呈递的抗原肽；T细胞活 化，细胞分 裂增殖，分化为效应T细胞。CD8+ CD4+ 9、阐述肿瘤免疫逃逸的机制。 恶性肿瘤逃脱机体的免疫监视，使肿瘤免受宿主免疫系统的 攻击而继续生长的现象。抗原缺失和调变肿瘤细胞表面抗原被封闭（一）肿瘤细胞免疫 原性减弱或缺失（二）肿瘤细胞的抗原缺乏和抗原调变（三）肿瘤细 胞表面抗原覆盖（四）肿瘤抗原诱导免疫耐受（五）肿瘤细胞抗凋亡和诱导免疫细胞凋亡（六）肿瘤细胞导致免疫抑制一、 肿瘤的流行病学 1、 肿瘤的流行病学的概念及其研究内容肿 瘤的流 行病学是研究恶性肿瘤在人群中的分布及其影响因素， 制订 相应预 防策略和措施的

6、科学。研究内容：1. 掌握恶性肿瘤在不同人群、时间和地区的发病或死亡情况和 分布规律。2. 阐明恶性肿瘤流行的影响因素包括环境因素、遗传因素及两 者的交互作用，探索其发病机制。3. 制订相应的预防策略和措施包括消除和避免接触致癌因素 针对发病因素进行干预，加强早诊早治及筛查等。2、试阐述肿瘤的三级预防 一级预防： 是病因预防。通过找出和消除致癌的危险因素，防患于未然。 二级预防： 是筛检癌前病患或早期癌症病人，做到早发现、早诊断、早治疗， 防患于开端。 三级预防（治疗）： 是针对患癌者，提高生存率、生存期和生活质量。3、化学致癌物可分为几类？并阐述其致癌机制。1）化学致癌物的分类： 根据作用方

7、式分为直接致癌物、间接致癌物、促癌物三大类。2）直接致癌物： 是指化学物质进入机体后不需代谢活化（即生物转化）就能直接 诱导正常细胞的癌变。3）间接致癌物：是指化学物质进入机体后需经体内生物转化才具有致癌作用。4）促癌物：是指单独作用于机体无致癌作用，但能促进其他致癌物诱发肿瘤 形成的一类化学物质。间接致癌物经代谢酶活化形成带亲电子基团（在反应中能获得电子的基团）的终致癌物，终致癌物主要攻击DNA,与DNA结合形 成 DNA加合物（DNA带亲核基团，在反应中能失去电子）造成多种 形式 的DNA损伤：碱基插入、缺失、DNA单链或双链的断裂、DNA交联等影响DNA 的复制及转录，从而造成细胞恶变二

8、、血管生成 1、何谓血管生成 开关？列举血管生成促进因子与血管生成抑制因子各 2种，并简述 其作用。血管生成过程是受严密调控的过程，该过程处于血管生成激活物 或促进因子和其它必需过程（促进血管内皮细胞增殖） 与血管生 成 抑制因子（阻止血管生成过程）的共同调控之下。该调控也被称为血管生成开关。 血管内皮细胞生长因子 （vascular endothelial growth factor,VEGF） 一种可以促进内皮细胞和血管发生的促有丝分裂因 子。碱性纤维母细胞生长因子（bFGF） bFGF通过2种途径 参与 肿瘤血管形成 通过调节内皮细胞的活性。bFGF穿透内皮细胞释放蛋白水解酶消化ECM,

9、并且6尸6尸对内 皮细胞有趋化性。（2）诱导VEGF的表达及与VEGF的协同作用，VEGF也可诱 导内 皮细胞生成释放 bFGF。同时VEGF体外促血管生成的作用以及诱导纤溶酶原激活物（PA） 的能力有赖于内皮细胞产生的 bFGF。2、简述血管生成的步骤血管生成（平衡被打破）（1）原 血管基底膜的酶解； （ 2）内皮细胞的迁移； （ 3）内皮细胞的增 殖；（4） 新生毛细血管的成熟器官化构建。（一）血管生成的基本步骤：血管生成因子的产生过多使之与抑制因子失衡，导致内皮细 胞激活，产生血管生成表型；血管部位细胞外基质改变、基 底膜 降解，内皮细胞芽生、增殖和迁移； 新生内皮细胞索形成 管状毛 细

10、血管襻及管腔； 新生血管管腔的贯通。3、简述肿瘤中血管的来源 肿瘤中的血管可能有 3 种来 源： 血管生成：以两种方式发生，一是肿瘤细胞团先处于无血管期 生长，后因缺氧而产生大量血管生成因子，从而诱导血管生成；另一 种是瘤细胞先依赖宿主组织已存在的血管生长， 继而出现瘤内 血管消退，然后再因缺氧诱导血管生成因子作用而发生血管生成。 血管套叠性生长内皮祖细胞（endot helial progenitor cell ,EPC）：为血管内皮细胞的前体细胞,参与胚胎的血管生成,也称为成血 管细胞。EPC主要来源于骨髓，表达CD133、CD34和VEGFR2。三、肿瘤内科治疗 1、简述内科肿瘤学概念及

11、其研究内容 内 科肿瘤学：是应用药物和生物技术等手段预防和治疗恶性肿瘤的学科。内科肿瘤学包括：抗肿瘤药物治疗、基因治疗、抗肿瘤药物毒副作用处理、姑息治 疗和肿瘤的内科预防等。2、 试阐述抗肿瘤药物的分类及其作用机理 （一） 通过阻 碍脱 氧核苷酸合成，干扰DNA合成属于抗代谢类药物，其作用机理是竞争 性抑制催化核苷酸合成的酶活性。主要杀伤处于S期的肿瘤细胞，属于细胞周期时相特异性抗肿瘤 药。常用药物：甲氨蝶吟（methotrexate, MTX）（二）通过烷化作用与DNA交 叉联 结，破坏 DNA 的结构与功能作用机理：直接损伤DNA，故对细胞周期各时相的细胞均有杀伤作用，其中氮芥、MMC对非

12、增殖G0期细胞也有杀伤作用，属于细胞周期非 特异性抗肿瘤药。常用药物：环磷酰胺（cyclophosphamide, CTX）（三）通过干扰转录过 程，阻 碍RNA的合成作用机理：干扰RNA转录过程。由于细胞周期各时相均需RNA合成，故对细胞周期各时相的细 胞均有杀伤作用，属于细胞周期时相非特异性抗肿瘤药。常用药物：线菌素 D （actinomycin D， Act-D） （四） 抑制拓扑异构酶 而 影响DNA合成，并引起DNA断链作用机理：既可抑制 DNA 合成又可损伤 DNA， 对细胞周期各时相的细胞 均有杀伤作用，属于细胞周期时相非特异性抗肿瘤药。常用药物：抑制拓扑酶I :喜树碱（camp

13、tothecin, CPT）抑制拓扑酶H :依托泊苷（五）通过损伤纺锤体，使有丝分裂停滞作用机理：通过损伤纺锤体，抑制细胞有丝分裂，主要杀伤处于M期的肿瘤 细胞,属于细胞周期特异性抗肿瘤药。常用药物：长春碱 （vinblastin, VLB） （六） 分子靶向药物 3、简述抗肿 瘤药物治疗肿瘤的基本过程 诱导缓解化疗,使肿瘤细胞数量降至 109以下,达到完全缓解； 缓解后的巩固与强化治疗，继续杀伤 肿瘤细胞，直至残存的少量恶性细胞（不超过104105） or全部消灭；最后可能通过机体的免疫机制清除残存的肿瘤细胞而达到治愈。4、试述肿瘤内科的治疗领域（一）根治性治疗（二）姑息 性治疗（三）辅助治

14、疗（四）新辅助治疗（五）同步放化疗（六）支 持治疗 5、简述肿瘤耐药的概念及其机理在致死性浓度的药物对肿 瘤细胞作用一段时间后， 有的肿瘤细胞对该种药物反 应逐渐减弱以 致消失的现象，称为耐药。机理：（一）肿瘤细胞的自发突变： 肿瘤细胞因其遗传不稳定性，发生自发突变而获得耐药性。（二）细胞凋亡与耐药：大多数的细胞毒类药物是通过对细胞DNA的损伤，最终激活凋 亡通路而杀伤肿瘤细胞； 当肿瘤细胞的凋亡通路失活将可导致耐 药 的发生。（三）肿瘤细胞增殖动力学与耐药（四）肿瘤耐药的生物化 学机制（五）肿瘤负荷与耐药 6、 抗肿瘤药物的毒性有哪些？ 一、 恶心和呕吐： 直接作用于呕吐中枢； 刺激消化道粘

15、膜内的嗜铬细胞释 放大量的五羟色胺、多巴胺、组胺等神经递质，激活化学感受器， 将信号转导至呕吐中枢。二、 骨髓抑制：骨髓造血细胞增殖旺盛， 因此细胞毒性化疗药物通过损伤 DNA、 干扰蛋白质合成等而抑制这些细胞的增殖。三、 脱发： 人体的毛囊生发过程十分旺盛，化疗药物或放疗可以使毛囊的生 发功能受到抑制甚至破坏，导致暂时性生或永久性脱发（后者是毛囊 干细胞受损）。四、肾脏毒性：肾脏是药物及其代谢产物的主要排泄器官，易受药物损伤 可导致无症状的肾功能下降，甚至急性肾衰竭。五、肝脏毒性：肝脏是药物代谢的主要器官，易受药物损伤。六、远期毒性：生殖毒性和第二肿瘤的发生。肿瘤学概论考试题及答案【Al型题】1 巴黎抗癌宪章颁布于哪年A. l998 年B. 2000 年C. 2002 年D. 2004 年E. 2005 年（参考答案：B）2.癌症病人的心理活动特点A .依赖性减低B被动性下降C. 行为变得成熟D. 自尊心增强E. 无猜疑心（参考答案： D）3关于营养不良正确的是：A. 蛋白质和热量不足B .表现为体重减轻C. 可伴其他营养物的缺乏D. 皮下脂肪减少E. 以上都是（参考答案： E） 4对