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1、细胞因子对过度训练的反应 摘要：过度训练是机体的一种典型病理性应激反应。细胞因子是由白细胞和机体其它细胞在受到各种诱导刺激时所分泌的一类小分子的调节蛋白。本文简单阐述了细胞因子对过度运动训练的反应，这一过程及其机制十分复杂，其中许多问题有待进一步深入研究。关键词：细胞因子 过度训练 反应运动过程中，尤其是长时间高强度的运动过程中，机体内环境发生着剧烈变化，这种变化连同肌肉组织发生的微细损伤会诱发一种复杂的非特异性的连锁反应，可以导致肌肉酸痛和损伤，这种运动后对组织损伤的应答类似于由感染所导致的炎症的急性应答阶段。该反应可诱生一些细胞因子积极参与炎症反应1，例如肿瘤坏死因子(TNF)、白介素一1
2、（IL-1）、白介素1(IL-1)和白介素一6(IL-6)。这些细胞因子具有协同效应,促进淋巴细胞、嗜中性粒细胞、单核细胞等向炎症部位发生趋化移动，参与抗原的清除和组织的痊愈与修复。1 过度训练的概念、症状和机制1.1 过度训练的概念运动员长时间训练导致的身体疲劳和机能下降，不能在短时间恢复，使其疲劳症状不断增加且运动成绩下降，这种训练称为过度训练2。也可以把过度训练理解为训练和恢复、运动与运动能力、应激与应激耐受的失衡状态。1.2 过度训练的主要症状过度训练的形成有很强的个体差异，对某一个运动员适应的训练强度或训练量，可能对另一个运动员就是过量，因此往往难以判断某些症状是否由于过度训练所引起
3、的。总体来说，过度训练是机体的一种典型病理性应激反应，以运动能力下降，持续疲劳,儿茶酚胺生成下降和精神状态的改变为特征。在发生过度训练时，首先涉及中枢神经系统的功能，续发出现内分泌和免疫系统机能的改变3。1.3 过度训练的诊断 过度训练的常用诊断指标： 最大或次最大强度运动，专项运动成绩降低，可以作为过度训练的诊断指标，但在多数项目不易定期测试。 夜尿排泄中儿茶酚胺显著下降，是过度训练的后期表现。 促肾上腺皮质激素在最大强度运动时下降，可作为诊断过度训练的指标。 乳酸在最大强度运动时轻度降低，对于诊断过度训练有一定的意义。安静状态睾酮下降、皮质醇升高可能提示机能下降。有研究证实睾酮皮质醇比值在
4、安静时降低超过3O时，可用于诊断过度训练。运动中的心率、最大摄氧量、心电图和脑电图也可作为诊断过度训练的指标。2 细胞因子概述 细胞因子是指由活化的免疫细胞和某些基质细胞分泌的、介导和调节免疫、炎症反应的小分子多肽，是除免疫球蛋白和补体外的另一类非特异性免疫效应物质它包括由淋巴细胞产生的淋巴因子和由单核巨噬细胞产生的单核因子4。与运动关系最密切的细胞因子主要是白细胞介素一1(IL一1)、白细胞介素-6(IL一6)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)5。2.1 白细胞介素1（IL-1）IL-1主要由活化的单核吞噬细胞产生，家族包括IL-1,IL-1,IL-Ra。I
5、L-Ra是IL-1活性的特异性抑制剂。IL-1是为内分泌细胞因子，大量分泌时可进入血液发挥内分泌作用。在循环中IL-1的活性大都是时IL-16。IL一1有多种生物学功能：加强CD4T细胞增殖和B细胞的生长和分化，进行免疫调节；刺激多种免疫和炎症应答细胞，特别是作用于单核细胞和血管内皮细胞，导致进一步增加ILI合成和诱导IL一6合成7。2.2 白细胞介素6（IL-6）IL-6是一种26KDa的糖蛋白；由体内多种细胞(T细胞、B细胞、单核一巨噬细胞、纤维母细胞、脂肪细胞、成骨细胞、某些肿瘤细胞等)分泌；以自分泌、旁分泌、内分泌方式作用；IL一6最重要的功能是作用于产生IL一1和TNF的肝细胞、B细
6、胞和单核巨噬细胞，发挥多种生理作用，是机体神经一免疫一内分泌调节的一种主要分子4。2.3 肿瘤坏死因子（TNF）TNF是一类能杀死某些肿瘤或使其发生出血坏死的细胞因子。可分为TNF-和TNF。TNF-由单核巨噬细胞产生，又称为恶液质素，生物学活性和IL-1相似。TNF-由活化的T细胞产生，又称淋巴毒素4。3 过度训练诱导的细胞因子反应过度训练最严重的作用之一即对人体免疫系统产生副作用。目前，较为成熟的运动性免疫模式“开窗”理论认为，大强度急性运动后，应激激素的急剧升高以及血流动力学发生急剧变化，导致淋巴细胞等免疫细胞快速动员入血，使得淋巴细胞的数量在运动期间急剧升高，淋巴细胞亚群比例发生明显改
7、变。大强度运动后，淋巴细胞浓度下降，增殖分化能力及活性降低，免疫球蛋白含量及功能也受到影响，出现免疫低下期，表现为对疾病的易感率升高8。目前已知，在剧烈运动中和运动后，血浆内多种细胞因子水平升高。Cannon和Kluger在1983年最早提出运动可诱发细胞因子反应。之后的相关报道大量增加，研究证实运动尤其时离心性运动导致血浆和尿液中IL-1,IL-6和TNF等都普遍升高，免疫组化方法也证实离心运动后心肌肌肉内炎症性细胞因子含量增加【9】。换句话说，运动后细胞因子的释放可能与肌肉组织的损伤有关。 李骁君、王瑞元报道,选取业余体校男性儿少游泳运动20名，安静时的血清IL-1水平比同龄对照组高（P0
8、.05),前连续的四天采取超过90VO2max的运动强度，第五天采取70VO2max的运动强度，结果显示大强度训练后IL-1即刻显著上升(P005),IL-6水平有升高趋势,第四天训练后有显著性差异(P0.05)10。Lewickin等报道，11名男性自行车运动员在功率自行车上以递增负荷运动至力竭，在体外用内毒素(LPS)诱导单核细胞产生IL一1，发现运动后即刻单核细胞生成的IL一1比运动前增加78,并在2h后继续增加11。陈秀英(2000) 让大鼠进行一次急性负重游泳运动后18h处死，发现血浆IL一1比对照组增加 (P005）12。Willoughby(2003)报道，8名划艇运动员在三周分
9、两个周期进行的大强度离心运动后，IL-6mRNA和IL-6的水平显著性的升高（P0.05）13。，HellBruunsgaard等14设计了一项实验。研究运动诱发的细胞因子升高与运动方式以及肌肉损伤的关系。他们让受试者(男性)分别做两组自行车训练第一组训练是30min的向心收缩运动，第二组训练是30min的离心收缩运动。两组运动强度控制在相同水平。结果离心收缩运动4d后，CK水平几乎升高50倍，而向心收缩运动后CK没有变化；离心收缩运动后IL一6水平升高5倍而向心收缩运动后没有变化。这一研究结果支持了以前的推测，即运动后细胞因子的产生是由于运动过程中骨骼肌的损伤引起。目前有关运动训练对TNF反
10、应的报道不一致，但是大多学者的研究表明，训练可导致TNF浓度的升高。运动强度进一步增高，会引起炎症反应。首先导致炎症细胞因子的释放(TNF、IL1B和1L一6)，之后是调节因子、抗炎性细胞因子(如1L-4、1L一10和1L-lr)。前炎症细胞因子和超化性细胞因子受到运动训练、创伤和感染的向上调节。干扰素和白介素2也受此调节。抗炎症因子调节物如1L一1，1L一10，1L-4的受体拮抗剂(1LIra)及IL一13缓和，但也常常抵消前炎症因子的作用，并减缓免疫反应。对局部或整体的感染、小创伤和大创伤的反应部分取决于细胞因子反应的幅度。4 小结4.1 过度训练导致的肌肉损伤所引起的机体炎症反应是诱发细胞因子反应的重要原因。4.2 运动的过度训练诱导对细胞因子的影响或细胞因子对体育运动过度训练的反应是很复杂的，与许多方面的因素有关，如运动员或体育运动参加者的身体机能状况，营养，运动水平，所从事的运动项目或运动方式，运动时的强度，时间等等。其中许多问题有待进一步深入研究。这些反应对机体的作用如何?在机体免疫机能中的作用等问题都有待实验进一步验证。
