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1、内分泌系统一 总论1. 激素的分类：肽类激素、氨基酸类激素、胺类激素、类固醇激素1、肽类激素：肽及蛋白质激素是体内最大的一类激素。这类激素都是AA组成的多肽链。 如腺垂体分泌激素（ACTH、GH等）、PTH、INS、消化道可分泌20多种肽类激素。2、氨基酸类激素（AA衍生物激素）：甲状腺所分泌的TH都是含碘的酪氨酸衍生物，包 括T4 （甲状腺素）与T3 （三碘甲状腺原氨酸）3、胺类激素：肾上腺髓质所分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素统称为儿茶酚胺。肾上腺素、 去甲肾上腺素、多巴胺可由酪氨酸转化而来，需要多个酶的参与。4、类固醇激素：又称甾体激素，这类激素的分子结构都有一个环戊烷多氢菲的核心，属于 固
2、醇的结构故称类固醇激素如： 1）肾上腺和性腺可将胆固醇经过多个酶参与作用，转变 成为糖皮质激素（皮质醇）；盐皮质激素（醛固酮）；雄性激素。2 ）皮肤7-脱氢胆固醇在紫外线和一定温度下合成，经肝内经25羟化，在肾内经1a羟化，成为具有生物活性的1.25（OH）2D3。2.激素的分泌方式： 血液传递（内分泌） 临近传递（旁分泌） 作用于自身细胞（自分泌） 胞内分泌 神经分泌3垂体分泌激素：前叶促甲状腺激素（TSH）促肾上腺皮质激素（ACTH）黄体 生成激素（ LH） 卵泡刺激素（FSH）生长激素（GH）泌乳素（PRL）黑色素细 胞刺激素（MSH）后叶抗利尿激素 催产素4. 诊断原则： 功能 病变部
3、位 病因5. 激素的作用机制：作用于细胞膜受体作用与细胞核受体6. 反馈作用：垂体前叶在下丘脑释放或抑制激素的调节下分泌相应的促激素，对靶腺起刺 激作用，促进靶腺激素合成和分泌。激素又起反作用于下丘脑及腺垂体，对其相应激素起 抑制或兴奋作用，称为反馈作用。负反馈：这种通过先兴奋后抑制达到相互制约保持平衡的机制，称为负反馈。7防治原则：亢进：手术切除放射治疗药物治疗减退：有关缺乏激素的替代治疗内分泌腺组织移植基因治疗二 甲亢8. 甲状腺毒症：血循环中甲状腺激素过多，引起全身各组织兴奋性增高和代谢亢进的一组 临床综合征9. 甲状腺功能亢进症：甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起10. 甲亢的原因
4、：弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）多结节性毒性甲状腺肿甲状腺自主高功能腺瘤 （Plummer 病）碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢）桥本甲状腺毒症新生儿甲状腺功能亢进症滤泡 状甲状腺癌 妊娠一过性甲状腺毒症垂体TSH腺瘤11. Graves病临床表现：甲状腺毒症弥漫性甲状腺肿眼症胫前粘液性水肿12. 特殊临床表现和类型：（1）甲状腺危象诱因:感染、手术、创伤、精神刺激高热、大汗、心动过速、烦躁 不安、恶心呕吐、腹泻、严重可心衰、休克昏迷（2）甲亢性心脏病： 1.有甲亢病史 2.有心律失常、心脏增大、心衰 3.除外其他心脏病 4.甲亢控制后，心脏病可缓解（3）淡漠型甲亢（4）T3 型甲亢（5）妊
5、娠期甲亢（6）胫前粘液水肿（7）Graves 眼病（8）亚临床甲亢13甲亢诊断：高代谢症状和体征甲状腺肿大，伴或不伴血管杂音血清TT4、FT4增 高、 TSH 减低14.GD诊断：为诊断的必备为诊断辅助条件 甲亢诊断确立 甲状腺弥漫性 胫前粘液性水肿眼球突出和其他浸润性眼症TRAb、TSAb、TPOAb、ThAb阳性15抗甲状腺药物（ATD）：分类：硫脲类甲基硫氧嘧啶 咪唑类甲巯咪唑 适应症：病情轻，甲状腺较小； 20岁，孕妇、年迈体弱或合并其他严重疾病病；不宜手 术者；术前准备；甲状腺次全切除术后复发不宜用1311治疗者；放射性1311治疗前、后辅助治疗不良反应：WBC减少或粒细胞缺乏皮疹中
6、毒性肝炎PTU可引起血管炎16. 甲状腺危象的治疗：针对诱因DATD 碘剂口0受体拮抗剂DGC 腹膜、血液透 析、血浆置换 降温 抑制甲状腺激素的合成：首选PTU600mg，以后250mg q6h 抑制甲状腺激素的释放： 复方碘溶液5滴， q8h; 或者碘化钠1.0溶液 静点 心得安2040mg q8h 口服 拮抗应激：氢化可的松50100mg ivgtt 降低和清除血浆甲状腺激素：透析 对症及支持疗法：诱因、物理降温等17. Graves眼病GO:患者自述眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降；检 查见突眼，眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定，眼睑闭合不全，角
7、膜外露而发生角膜溃疡，全眼炎，甚至失明18. 甲亢手术的适应症 中重度甲亢，长期服药无效，或停药复发或不能坚持服药者 甲状腺肿大显著，有压迫症状者 胸骨后甲状腺肿 多结节性甲状腺肿伴甲亢19甲状腺功能减退症:是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的 全身性地代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿三 糖尿病 DM20. DM :以慢性高血糖是基本特征，由于胰岛素分泌和或作用缺陷所引起，长期碳水化合 物、脂肪及蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害。21. 分型：1型：细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏；免疫介导特发性II型：胰岛素抵抗伴随相对胰岛素不足，或胰岛素
8、分泌缺陷伴有或不伴有胰岛素抵抗 妊娠期糖尿病(GDM)：妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常 其他特殊类型22糖尿病抵抗：指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性降低。为II型的主要原因23. 临床表现：多尿，多饮，多食，消瘦24. LADA成人隐匿自身免疫糖尿病：成年患者骑兵满，早期临床表现不明显，经历一段或 长或短的不需胰岛素治疗的阶段25. 急性并发症：糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高血糖高渗性综合征、乳酸性酸中毒、糖尿病低 血糖症、感染26. 慢性并发症：大血管病变微血管病变神经系统并发症糖尿病足27.1 型2型区别：1型2型占90%以上)龄殴青少年多少40歩消瘻超重或M血Ins水平低mss低
9、胰岛功能放斧源LnsEK倾向一旦聚停即发生KAIns JSfi自则体+28. 糖耐量试验：葡萄糖氧化酶法测定。 OGTT8h 无热量摄入29. 诊断： 线索“三多一少”的症状，以糖尿病各种并发症或伴发病首诊的患者，高危人群标准糖尿病症状+随机血糖 ll.lmmol/l(200mg/dl)或空腹血糖口7.0皿皿01/1( 126mg/dl)或OGTT试验中，2h血糖11.1mmol/l(200mg/dl)；症状不典型者，重复OGTTGDM：达到或超过下列至少一项：FPG25.1mmol/L, 1hPG 210mmol/L，和或2hPG三 8.5mmol/L30. 治疗原则：五架马车：糖尿病教育、
10、医学营养治疗、运动治疗、血糖监测、药物治疗31. 口服降糖药的分类：磺脲类、格列奈类、双胍类、TZD、a-糖苷酶抑制剂(1) 磺脲类：促进胰岛素分泌副作用：低血糖；体重增加；过敏；消化系统；心血管 系统(2) 格列奈类：非磺酰脲类促胰岛素分泌剂；刺激胰岛素的早相分泌；餐前或进餐时服用(3) 双胍类：增加胰岛素的敏感性，增加葡萄糖的利用，减少葡萄糖的吸收适应症：副作用：消化道反应；过敏；乳酸性酸中毒；低血糖(4) TZD：增加胰岛素敏感性副作用：低血糖、增重、水肿、骨折、心力衰竭(5) a-糖苷酶抑制剂：延缓碳水化合物的吸收，增加胰岛素敏感性注意事项：副作用：消化道反应；低血糖32. 胰岛素治疗
11、适应证： T1DM新发的糖尿病与T1DM鉴别困难的消瘦糖尿病患者各种严重的糖尿病急性或慢性并发症新诊断的T2DM伴有明显高血糖；或在病程中无明显诱因出现体重显著下降 手术、妊娠、分娩 T2DM 0细胞功能明显减退 某些特殊类型的糖尿病33. 注射胰岛素早晨空腹血糖高的原因：Somogyi现象、黎明现象、夜间胰岛素不足34. 胰岛素泵：持续性皮下胰岛素输注（CSII）可根据血糖变化规律个体化地设定一个持续 的基础输注量和餐前大剂量35. 强化胰岛素治疗： P74936. 糖尿病酮症酸中毒（DKA）：以高血糖、酮症、酸中毒为表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛 素激素过多所指的严重代谢紊乱综合征37. 诱
12、因：T1DM-自发DKA倾向、感染、应激、胰岛素中断和不适当减量、饮食不当38. DKA阶段：酮症一一代偿性酮症酸中毒一失代偿性一一糖尿病酮症酸中毒昏迷39. 酸中毒分度：轻度：pH7.3 或 HCO3+15mmol/L中度： pH7.2 或 HCO3+10mmol/L严重： pH7.1 或 HCO3+5mmol/L40. 治疗原则：补液、降糖、纠正电解质及酸碱平衡失调、寻找和消除诱因、防治并发症、降 低病死率41. 补液：先快后慢，先盐后糖0.9% NS 1L （1h）1-2L血糖降至13.9时5%葡萄糖液，妹24g葡萄糖+1U短效胰岛素0.9%或 0.45% 生理盐水或扩容剂42. 胰岛素
13、：小剂量（速效）胰岛素安全、有效：可按0.1u/Kg/小时开始，约46u/小时，血糖下降速度70110mg/小时为宜， 根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或改为皮下注射43. 高渗高血糖综合征（HHS）：糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为 特点，无明显酮症，不同程度意识障碍44. 治疗：补液：先等渗生理盐水，必要时低渗盐水。6000-10000ml胰岛素：与DKA的原则相同补糖：高渗未纠正之前，不宜将血糖降得过低Z16.7mmol/L补钾：同 DKA治疗并发症45. DKA VS HHS：46. 低血糖症：一组多病因引起的以静脉血糖浓度过低，临床以交感神经
14、兴奋和脑细胞缺糖 为主要特点的综合征47. 常见病因：48. 诊断Whipple三联征低血糖症状发作时血糖低于2.8mmol/L 供糖后迅速缓解四 尿崩症49. 尿崩症（DI）：精氨酸加压素（AVP,又称ADH）严重缺乏或部分缺乏，或肾脏对AVP不 敏感，致肾小管吸收水障碍，引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿、低渗尿为特征的一组综合 征50. 病因：继发性尿崩症、特发性尿崩症51. Wolfram综合征：由WFS1基因突变一起，表现为尿崩症、糖尿病、视神经萎缩、耳聋， 为常染色体显性遗传52. 临床表现：多尿、烦渴、多饮，急起，起病日期明确；24h尿量51OL/d （可达18L/d）；53. 诊断
15、标准：1）尿量多41OL/d2）低渗尿，尿渗透压血渗透压，尿比重1.005以下3）补水不充分时血钠升高（血钠150mmol/L）4）血浆AVP下降5）禁水试验尿渗压、尿比重不能增加6）AVP （加压素）或ADH（抗利尿激素）可明显改善症状54. 鉴别诊断：原发性烦渴、肾性尿崩症、妊娠性尿崩症、其他55. 治疗：（1）激素替代治疗：DDAVP、鞣酸加压素注射液、垂体后叶素水剂（ 2）其他抗利尿药物：氢氯噻嗪、氯磺丙脲、卡马西平（3）病因治疗五 库欣综合征56. 库欣综合征：为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素所致病症的总称，其中最多见 者为垂体促肾上腺皮质激素分泌亢进所引起的临床类型57. 病因分类：
