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1、内科-心力衰竭.txt45想洗澡吗？不要到外面等待下雨；想成功吗？不要空等机遇的到来。摘下的一瓣花能美丽多久？一时的放纵又能快乐多久？有志者要为一生的目标孜孜以求。少年自有少年狂，藐昆仑，笑吕梁；磨剑数年，今将试锋芒。自命不凡不可取，妄自菲薄更不宜。“心力衰竭”考试历年考点点津1、慢性充血性心力衰竭的诱发因素中， 最为常见的是感染；2、高血压引起左室压力负荷过重；3、肺动脉高压右室压力负荷过重；4、贫血和甲亢对心脏产生的影响使左、右室容量负荷加重；5、判定心力衰竭代偿期的主要指标是心排血量增加甚至接近正常；6、左心衰竭最早出现的症状是劳力性呼吸困难；7、左心衰竭的临床表现主要是由于肺淤血、肺水
2、肿所致；8、左心衰竭时肺部啰音的特点是湿啰音常见于两肺底，并随体位变化而改变；9、右心衰竭时较早出现的临床表现是颈静脉充盈和怒张；10、重度二尖瓣狭窄窦性心律急性左心衰竭禁用洋地黄类药物；11、血管扩张剂治疗心力衰竭的主要作用机制是降低心脏前、后负荷；12、长时间较大剂量静脉滴注硝普钠可产生的副作用主要是氰化物中毒；13、诊断急性肺水肿最具有特征意义的依据是严重呼吸困难伴咯粉红色泡沫样痰；14、左心衰竭（可缓解-端坐呼吸）与支气管哮喘的主要鉴别点为坐起时能够自行缓解呼吸困难；15、心力衰竭时减轻减轻心脏负荷的治疗措施有：根据病情适当安排生活，劳动和休息；控制钠盐摄入；合理应用利尿剂；合理应用血
3、管扩张剂；16、老年人伴有心力衰竭的治疗洋地黄类药物的剂量应减少；17、急性左心衰竭，高度呼吸困难，烦躁不安时立即给予吗啡皮下注射；18、治疗洋地黄中毒所致的室性心动过速，宜首选利多卡因；19、治疗洋地黄中毒所致的阵发性室性心动过速，最有效的是苯妥英钠和钾盐；20、心力衰竭并发心房扑动时首选快速洋地黄制剂；21、诊断右心衰竭时，最可靠的体征是肝颈静脉回流征阳性22、治疗洋地黄中毒伴缓慢性心律失常时宜选用阿托品第二单元 循环系统疾病细目一：心功能不全：要点：1.西医病因、发病机制及病理生理2.中医学关于心衰的病因病机认识3.临床表现、心功能分级4.诊断及鉴别诊断5.西医治疗6.辨证论治7.预防心
4、力衰竭-使各种心脏构成或功能性疾病导致心室充盈（舒张障碍）或射血能力（收缩障碍）受损而引起的一种临床综合征。右心室-出口：舒张，肺动脉瓣关闭，防止血液回流。收缩，肺动脉瓣开放，血液射入肺动脉。入口：右房室瓣（三尖瓣）-三尖瓣开放，血液从右心房流入右心室。左心室-出口-舒张，主动脉瓣关闭，防止血液回流。收缩，主动脉瓣开放，血液射入主动脉，入口：左房室瓣（二尖瓣）-二尖瓣开放-血液从左心房流入左心室。心力衰竭的原因 1. 原发性心肌舒缩功能障碍常见于：（原发性心肌损害）心肌病和心肌炎：最长见于病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病。心肌代谢障碍：最常见于糖尿病心肌病。缺血性心肌损害-最常见于冠心病心肌缺
5、血和心肌梗死。冠状动脉粥样硬化、心肌缺血缺氧时，缺血缺氧可使心肌能量生成障碍、代谢产物蓄积和酸中毒，从而导致心肌的舒缩功能障碍。此外，严重贫血及维生素B1缺乏，也可分别因心肌供氧不足和生物氧化过程障碍，从而导致心力衰竭。2. 心脏负荷过重压力负荷过重又称后负荷过重。如高血压病及主动脉瓣狭窄所致的左心室压力负荷过重；肺动脉高压、肺栓塞和阻塞性肺疾患等所致的右心室压力负荷过重。-收缩期射血阻力增加。-为克服阻力，心肌代偿性肥厚-日久心肌发生功能和结构的改变而失代偿-心排血量下降。容量负荷过重又称前负荷过重。如：1-心脏瓣膜关闭不全-主动脉瓣或左房室瓣关闭不全所致的血液逆流，可致左心室容量负荷过重。
6、2-左，右心或动静脉分流性先天性心血管病-间隔缺损，动脉导管未闭。-容量负荷增加早期-心室腔代偿性增大，持久-心脏结构功能改变-失代偿心力衰竭的诱因 -往往由一些增加心脏负荷的因素诱发。（1）感染-最常见的是呼吸道感染-感染可引起发热、心率加快，耗氧量加大，加重心脏负荷以及毒素作用，抑制心肌舒缩功能，而诱发心力衰竭。呼吸道感染还可因肺通气、换气障碍，使肺血管阻力增高，右室负荷加重以及缺氧而诱发心力衰竭。（2）心律失常快速型心律失常，因心肌耗氧量增加和心室充盈障碍，且因舒张期过短而妨碍冠状动脉血液灌流，故易诱发心力衰竭。-最常见为房颤.（3）其他诱因如水、电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠、分娩、过度劳
7、累、情绪激动、输液过多过快 (血容量增加-前负荷增加)、创伤及手术等均可诱发心力衰竭。心力衰竭的病理生理心肌舒缩功能发生障碍时，最根本问题是心排血量下降，引起血流动力学障碍，维持心脏功能的每一个代偿机制的代偿能力都是有限的，长期维持最终发生失代偿，即可引起心衰。代偿机制:（一）Frank-Starling机制-即通过增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加新排血量及提高心脏做功量。致使静脉回流和心输出量达到一个新的平衡。 心脏收缩释放的能量(作功)是心肌纤维长度（心室舒张末期容积，EDV）的函数，即Frank-Starling（FS）心脏定律。也可以说心肌收缩力的增加与
8、舒张期心肌纤维的拉伸程度（舒张末期心室的容积越大拉伸程度越大）成正相关。前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标，故前负荷增加反映舒张末期容量增多，心室做功增加。舒张期心室充盈，肌节伸长，心肌的初长度增加使粗肌丝与细肌丝重叠部分增加，即肌球蛋白和肌动蛋白交联数量增加从而使心肌收缩力量增加。若心脏后负荷增加，由于射血阻力加大导致心输出量减少，或心功能不全时心输出量减少，由于回心血量没有减少而心输出量减少 所以心舒张期末残留血液增加，即舒张末期心房、心室容积增加，受FS定律影响最终使得心输出量增加以满足机体需要而起到代偿作用。但同时，由于舒张末期容积增加心
9、脏做功加强，使得相应的心室、心房及血管的压力也随之增高。如左室舒张压升高可导致肺毛细血管压升高，从而出现呼吸困难甚至肺水肿。右室舒张压增高则导致腔静脉压升高而体循环淤血而出现全身性水肿。（二）心肌肥厚心肌肥厚是心脏负荷增加的主要代偿机制之一。当引起肥厚的初始刺激是压力负荷过重时，其结果是引起收缩期室壁张力的急剧增加导致肌原纤维对称性复制(主要是心肌纤维增多)，单个心肌细胞增大和向心性肥厚。通常室壁增厚足以将收缩应力维持在正常水平。当初始刺激是心室容量负荷过重时，舒张期室壁张力增加导致肌节复制，心肌细胞伸长，心室扩张。通过Laplace公式可引起收缩张力轻度增加，心室出现对称性肥厚，收缩张力可恢
10、复正常，此时心功能仍得以维持。随着疾病的发展，心肌细胞结构进一步破坏，进而使心功能受损，心衰随之发生。当心肌细胞发生局部坏死（如心肌梗死）可造成容量负荷过重，心肌细胞广泛性坏死，如缺血性心肌病、心肌炎等有害物质对心肌的损害，均可增加残留细胞的负荷，并引起反应性肥厚，进而损害这些细胞的功能，后负荷的增加进一步引起心室扩大，从而引发心功能进一步恶化。（三）神经体液的代偿机制-心衰时，肾素一血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感一肾上腺素能系统（SAS）活性增高，其兴奋作用将加速心衰低排状态时心肌细胞死亡，血管收缩增加后负荷，进一步减少心排血量。后负荷增加心脏工作负荷也加速了心肌细胞的死亡(NE对
11、心肌细胞有直接的毒性作用）。心衰时全身交感一肾上腺素能系统SAS激活，副交感神经活性受抑制，导致心动过速（心肌耗氧量增加)、肾素(去甲肾上腺素NE)释放和全身外周血管收缩(增加心脏后负荷），结果可增强心肌收缩力使心排血量增加，以维持动脉压和保证重要脏器的血流灌注，它是早期有效代偿机制。心排血量的再分配使重要生命器官（如脑和心）氧供得以维持，而肾、骨骼肌灌注不足，最终导致终末器官的衰竭。肾素一血管紧张素-醛固酮系统（RAAS激活）-由于心排血量降低，肾血流量降低故激活，使得心肌收缩力增强-心排血量增加，以维持动脉压和保证重要脏器的血流灌注，。同时促进醛固酮分泌，水钠滁留，增加总液体量和前负荷。（
12、四）心肌损害和心室重塑-心衰发生发展的基本机制是心室重塑（remodeling）。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化，包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的再表达、心肌细胞外基质（ECM）量和组成的变化。临床表现为心肌重量、心室容量的增加和心室形态的改变（横径增加呈球状）。心肌细胞减少-心肌整体收缩力下降.纤维化的增加-心室顺应性下降-舒张能力下降.在初始的心肌损伤（心脏负荷过重、心肌梗死、炎症）以后，各种不同的继发性介导因素直接或间接作用于心肌而促进心室重塑。此时，循环水平和组织水平中去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素 （Ag）、醛固酮、内皮素（ET）、
13、血管加压素和炎症性细胞因子的浓度均有升高，这些神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活，不仅通过钠潴留和收缩周围血管增加后负荷，而且对心脏细胞有直接的毒性作用，并刺激心肌纤维化，进一步改变衰竭心脏的结构使心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子，从而形成恶性循环，促使疾病进展，最终导致心衰。舒张性心衰是由于舒张期心室的主动松弛的能力受损和心室顺应性降低导致心室在舒张期的充盈障碍，：在心室收缩功能正常或轻度减低的情况下, 心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少和充盈压升高, 从而导致肺循环和体循环淤血的一组临床综合征。心室舒张功能异常导致心室充盈不良而引发的心力衰竭。心室舒张功能不良可以是松弛功
14、能不全使心室充盈变慢或不完全及/或由于心室顺应性不良、膨胀受限导致心室充盈障碍。为了增加心室的充盈，需要增加静脉回流的压力，从而导致肺静脉压升高而引起的一系列症状。所以从病理生理学来看，舒张性心力衰竭是左室必须用提高左室充盈压的办法来获得正常的心室充盈和心搏量的一种代偿状态。其血液动力学的特点是左室容积减少和舒张末压升高，LVEF代表左室射血分数正常或轻度减低。左室松弛性障碍主要受控于心肌肌浆网Ca2+摄取能力的减弱及心肌细胞内游离Ca2+的水平降低缓慢。因为这两种过程均为耗能过程，缺血引起ATP耗竭、能量供应不足时，主动舒张功能即受影响，主要表现为心室舒张速度的减慢，其特点是左室容量和收缩功
15、能正常，而左室充盈压增高。如冠心病伴有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能不全。心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心肌肥厚如高血压及肥厚型心肌病，它明显影响心室充盈压，当左室舒张末压过高时，出现可引起左房和肺静脉压增高，出现肺淤血，甚至出现肺水肿。此时心肌收缩功能尚保持正常心力衰竭的分类1. 按发生速度分类：急性心力衰竭发病急骤，心输出量急剧减少，机体来不及发挥代偿功能。易出现肺水肿、心源性休克、昏迷等。见于急性心肌梗死、严重的心肌炎等。慢性心力衰竭发病缓慢，病程较长，往往伴有心肌肥大、心腔扩大等代偿表现。心功能代偿失调临床表现为心输出量减少、体内水钠潴留、水肿、淤血等。常见于高血压病、心瓣膜病和肺动脉高压等的后期。2. 按发生部位分类：左心衰竭最常见。多见于冠心病、高血压病、主动脉瓣或左房室瓣关闭不全等，主要引起肺循环淤血，患者出现肺水肿、呼吸困难等症状。右心衰竭常见于慢性阻塞性肺气肿，肺动脉高压等，也可继发于左心衰竭。主要引起体循环淤血，患者出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等症状。全心衰竭左心和右心功能都衰竭，既有肺循环淤血，又有体循环淤血。多
