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1、w成人教育毕业论文（设计）题 目： 学生姓名： 学 号： 专 业： 学年班级： 指导教师： 二 一 年 月 先心病肺动脉高压者肺循环ET产生增加的病理生理过程分析 摘要目的:探讨血浆内皮素(ET)及内皮衍生舒张因子(EDRF)与先天性心脏病(先心病)肺动脉高压的关系。方法:取30例分流型先心病患者(先心病组),其中肺动脉高压者16例,肺动脉压力正常者14例,用右心导管法测其肺循环血流动力学参数。并在心腔内不同部位取血,用以检测其ET及EDRF的浓度。并与30例健康者对照(对照组)。结果:先心病肺动脉高压者肺循环ET产生增加,且与肺动脉压力呈正相关;而其EDRT产生减少,且与肺动脉压力呈负相关;
2、肺动脉压力正常者与对照者无差异。结论:肺动脉高压时ET产生增加,而E-DRF产生减少,可能参与了肺动脉高压形成的病理生理过程。 引言血管内皮细胞分泌大量血管活性物质,有可能参与先天性心脏病(先心病)血液分流时的许多病理生理过程。其中以内皮素(ET)及血管内皮衍生舒张因子(EDRF)对血管的作用较明显。ET是目前所发现的较强的局部缩血管物质1,具有促进血管平滑肌增殖作用。而EDRF却是较强的舒血管物质2,具有抑制血管平滑肌增殖的作用。两者对血管的平衡调节,有利于维持正常的血管张力及形态。本文测定先心病患者ET和EDRF的血浆浓度,以探讨其与先心病肺动脉高压的关系。目录1 对象与方法-42结果-4
3、(一)发病原因-4(二)发病机制-5(一)治疗-7(二)预后-83讨论-101对象与方法1.1对象先心病组:左向右分流型先心病患者30例,男20例,女10例,年龄3.539(4.11.1)岁。其中室间隔缺损15例,房间膈缺损10例,心内膜垫缺损5例。以平均肺动脉压力20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)诊断为肺动脉高压,其中肺动脉高压者16例,肺动脉压力正常者14例,两者年龄及性别相匹配。对照组:30例,男女各半,年龄3.522(4.21.1)岁,身体健康。1.2方法对照组晨起空腹采肘静脉血4 ml,先心病组用右心导管法空腹取腔静脉(CV)、右心房(RA)、右心室(RV)、肺动脉(
4、PA)及肺静脉(PV)血各4 ml,加入抑肽酶30 U及10%EDTA 40l,混匀,4下3 000 r/min离心10 min,取其血浆,-70保存待测。同时测肺动脉压力及血氧含量,用Fick公式测血液分流量及血管阻力。右心导管达不到肺静脉处者,用PA血代替。ET用放免法测定,药盒由解放军总医院提供,按放免药盒说明书进行。EDRF的测定用NO的稳定代谢产物硝酸盐和亚硝酸盐(NO3/NO2)代替。方法参照Cortas等2介绍的镉还原及显色法。1.3统计学处理采用两个样本均数比较的t检验。相关分析采用直线回归分析和相关系数的显著性检验方法。2结果先心病肺动脉高压者CV、RA、RV、PA、PV处E
5、T浓度(g/L)分别为9027、9732、9915、11018、17028,而肺动脉压力正常者分别为5813、5219、5715、5023及5311。对照者为5217。肺动脉高压者不同部位ET浓度均高于肺动脉压力正常者及对照者(P0.05)。先心病心腔不同部位NO3/NO2浓度(mmol/L)肺动脉高压者分别为5017、5313、5719、5524及7217;肺动脉压力正常者分别为10819、11022、11117、12037及18727,对照者为9811。其浓度在先心病肺动脉高压者分别小于压力正常者(P0.05)。在先心病肺动脉高压者,ET在PV处高于PA处(P0.01)。NO3/NO2在两
6、组内其PV处均高于PA处,但先心病肺动脉高压者升高值低于压力正常者(P0.01)。肺动脉高压者PV处ET与肺动脉压力呈正相关(r=0.61,P1000m的弹力型动脉，介于1001 000m的肌型动脉和外径100pm的细小动脉，肌型动脉和细小动脉是影响肺动脉压的重要部位。肺动脉压的形成机制非常复杂，可分为以下几种情况：(1)高动力性肺动脉高压(肺血流量增加)：由于肺循环有低阻、低压、高容量特点，肺血管能适应肺血量的增加，而不致使肺动脉压有明显波动，但也有一定限度，当心排血量增加23倍时，平均肺动脉压只增加20%50%，增加45倍时，肺动脉压可增加1倍。如果长期持续血流量增加，使血管扩张，久之，能
7、引起肺动脉结构的改变而成为不可逆性。肺血流量增加引起的肺动脉高压，多见于左向右分流的先天性心脏病或体循环有大的动静脉瘘(Eisenmenger综合征)。休息时肺循环压大多正常，在运动时心输出量明显增加，如伴有血管痉挛或血管床减少，血管容量代偿性扩张受限则肺动脉压急剧上升。(2)高阻力性肺动脉高压(肺周围血管阻力增加)：肺血管床减少：肺血管储备能力大、扩张性大，当血管床减少70%以上才会出现明显肺动脉高压。A.血管外压迫：各种弥漫性肺间质病变如肺纤维化、肺肉芽肿和肺浸润等，通过挤压，引起支气管张力改变，肺泡内压升高，瘢痕组织收缩，肺组织肿胀或肿块压迫等使肺部小血管狭窄和闭塞。B.血管本身原因：严
8、重肺气肿肺泡隔断裂，许多肺泡融合成大泡，该部毛细血管伸展而纤细，或由血管壁本身炎症或浸润性病变，小动脉内膜增生及中层肥厚。C.血管内栓塞：小动脉炎后机化致肺小动脉闭塞，以及肺动脉主干与小血管栓塞或血栓形成。肺血管收缩：肺血管收缩是引起肺动脉压增高的最重要原因，低氧血症是引起肺毛细血管收缩的强烈刺激因素，从而引起血管阻力增加，导致肺动脉高压。通过慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人观察，肺动脉高压与肺动脉血氧饱和度(SaO2)密切相关，当SaO280%时，有2/3病人肺动脉压升高，SaO275% 时有95.4%病人肺动脉压升高。高原性肺动脉高压也是由低氧所致，空气中含氧量与海拔高度有关;在海拔340
9、0m处，空气中氧分压为100mmHg，海拔5000m处，空气中氧分压为80mmHg。初到高原地区由于急性缺氧可发生急性肺水肿，久之，引起不可逆性肺动脉压升高。缺氧引起肺血管收缩可能与以下因素有关：A.自主神经机制：肺血管受肾上腺素能交感神经和胆碱能副交感神经支配，肺小动脉周围有肾上腺素能与受体，当血液中氧分压降低，二氧化碳分压上升，氢离子浓度升高时，通过刺激主动脉体、颈动脉窦将冲动传入丘脑下部交感神经中枢，反射性引起肺动脉收缩，在酸中毒情况下，血管对缺氧收缩反应明显增加。B.体液因素：缺氧时肺内肥大细胞增殖，数量增加，生成组胺能力加强，出现脱颗粒现象，释放出组胺及5-羟色胺，直接影响细胞膜，使细胞内钾离子丢失，细胞内钙离子增加，导致肌肉兴奋性增高。缺氧时前列腺素在肺内浓度升高，其中前列腺素F2a(PGF2a)和血栓素(TXA2)等为强力的肺血管收缩剂，可直接影响钙离子对平滑肌的兴奋和收缩作用并可使血小板凝集，促使血栓形成，增加血管阻力。缺氧时肺内血管紧张素转换酶活动增高，使血管紧张素增多，引起肺血管收缩。体循环压力增加，也是肺动脉压力增高的重要原因;C.细胞因素：缺氧时ATP生成减少，细胞膜ATP酶活性降低，使肺动脉平滑肌丢钾潴钠，致负性膜电位下降，提高了肌肉兴奋性。同时在低氧酸中毒时血中游离钙离子增加，促使钙离子进入平滑肌细胞内，启动收缩装置，均可使血管收缩，阻力增加，导致肺
