内科护理学

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1、理化因素所致疾病病人的护理第一节 中毒概述概述：某些物质进入人体后，在一定的条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体表的调节 功能，使正常生理功能发生严重障碍，引起功能性或器质性病变及一系列代谢紊乱，称为中毒。引起中毒 的外来物质称为毒物。根据接触毒物的剂量和时间不同将中毒分为急慢性两大类。一、病因1. 职业性中毒 在生产过程中与有关毒物密切接触。2. 生活性中毒 误食、接触有毒物质，用药过量，自杀或谋杀。二、毒物的体内过程1. 吸收 通过呼吸道、消化道、皮肤及黏膜侵入人体。2. 分布 毒物在体内分布于体液和组织中。3代谢毒物在体内代谢转化的主要场所是肝脏。4排泄毒物排泄的主要途径

2、为肾，其次可经胆道、大肠的黏膜排泄。大多数气体和易挥发的毒物吸 收后，以原形经呼吸道排出。三、临床表现1. 神经系统 神经毒物直接作用于中枢神经系统脑实质受损急性中毒性脑病。主要表现： 意识障碍 颅内高压症2. 呼吸系统咳嗽、声嘶、胸痛、呼吸困难等，严重者可出现中毒性肺水肿。3. 循环系统：可出现休克、心律失常、心脏骤停等。4. 消化系统消化道是毒物侵入人体的主要途径，也是毒物吸收和排泄的主要场所。中毒时可出现口腔炎、急性胃 炎、中毒性肝病。5血液系统 可表现为溶血性贫血、白细胞减少、出血。6. 泌尿系统可表现为急性肾衰竭，常见于中毒性肾小管坏死、肾缺血、肾小管堵塞。7. 皮肤黏膜症状一氧化碳

3、中毒一樱桃红色毒物烧伤一皮肤呈腐蚀性损害硝酸烧伤黄色8. 瞳孔症状阿托品类中毒一瞳孔扩大有机磷农药、吗啡中毒一瞳孔缩小四、急性中毒的诊治原则（一）迅速确定是否中毒及其中毒程度主要依据：1. 毒物接触史2. 临床症状3. 体格检查4. 毒物检验：应尽快直接采集剩余毒物、药物、食物或各种标本，如呕吐物、唾液、胃内容物、血 液、尿、大便及其他可疑物品等送检。5. 辅助检查6. 鉴别诊断（二）立即处理危及生命的情况 对已经出现的危及生命的症状及时进行抢救。（三）有效排毒1. 清除尚未吸收的毒物2. 促进已吸收的毒物排泄3. 阻止毒物的吸收1. 清除尚未吸收的毒物（1）食入性中毒：常用催吐、洗胃、导泻。

4、 催吐：适用于一神清、能合作者禁用一昏迷、惊厥、服腐蚀剂者。 洗胃：时间：一般在服毒后6小时内体位：头低位并左侧卧位，以防洗液误吸入气管。入液量：200250ml,过多可使毒物进入肠内,一般洗液总量至少25L。 导泻：常用硫酸钠或硫酸镁15g溶于水由胃管灌入。耳I（2）接触性中毒：尽快将病人移离中毒现场；皮肤接触者可用大量肥皂水或清水冲洗。 毒物污染眼睛可用清水反复冲洗至少5分钟，并滴入相应的中和剂。（3）吸入性中毒：立即脱离现场，呼吸新鲜空气，保持呼吸道通畅，吸氧等。2. 促进已吸收的毒物排泄常用的方法有： 利尿 吸氧 血液透析 血液灌流 血浆置换3. 阻止毒物的吸收常用特殊解毒剂的应用：

5、有机磷农药的解毒剂：碘解磷定、氯磷定 阿片类、吗啡的解毒剂：纳洛酮 亚硝酸盐、苯胺中毒所致的高铁血红蛋白症的解毒剂：亚甲蓝（美蓝） 急性氰化物中毒的解药：亚硝酸钠 急性砷、汞等重金属中毒的解毒药：二巯丙醇等（四）积极的支持疗法常用的方法有：；肾上腺皮质激素治疗；呼吸机辅助呼吸等。下列哪项是毒物在体内代谢转化的主要场所A. 肾脏B. 肝脏C. 肺脏D. 心脏E. 皮肤正确答案B答案解析毒物在体内代谢转化的主要场所是肝脏，故选B。瞳孔缩小可见于A. 有机磷中毒B. 阿托品中毒C. 异烟肼中毒D. 洋地黄中毒E. 一氧化碳中毒正确答案A答案解析有机磷农药、吗啡中毒可引起瞳孔缩小，故选A。第二节 有机

6、磷杀虫药中毒有机磷杀虫药主要毒性是抑制胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一 系列症状，严重者可因昏迷、呼吸衰竭而死亡。剛*t气十4一、病因及发病机制（一）病因1. 职业性中毒杀虫药通过皮肤、呼吸道吸收入体内，或在使用及喷洒过程中违反操作规则，个人防护措施不符合防 毒要求造成中毒。2. 生活性中毒多由于误服、误用或摄入被杀虫药污染的水源和食物。二、临床表现（一）发病情况1. 皮肤吸收-一接触26小时内出现症状。2. 呼吸道吸入和口服-在 10分钟至2小时内出现症状。有机磷农药中毒无论表现轻重均有特殊大蒜气味（二）主要症状1. 毒蕈碱样症状一-出现最早原因：副

7、交感神经末梢兴奋。表现： 腺体分泌增加及平滑肌痉挛。 消化道、呼吸道症状比较突出，胃肠道症状常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎 呼吸系统多见支气管痉挛及分泌物增多、胸闷、咳嗽、呼吸困难、发绀等。严重时发生肺水肿。 还可引起大小便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小、多汗等。2. 烟碱样症状原因：横纹肌运动神经过度兴奋。表现：肌纤维颤动，常先自小肌群如眼睑、面部、舌肌开始，逐渐发展至四肢、全身肌肉抽搐，病人常有全 身紧束及压迫感，后期岀现肌力减退和瘫痪，如发生呼吸肌麻痹可诱发呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱 刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。3. 中枢神经系统

8、症状 早期可有头晕、头痛、倦怠无力，逐渐岀现烦躁不安、谵妄、抽搐及昏迷。严重时可发生呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡。（三）中毒程度1轻度中毒表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔可缩小，全血胆碱酯酶 活力一般在50%70%。2. 中度中毒除上述症状外，还出现肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、大汗、腹痛、腹 泻、意识清楚或轻度障碍等。全血胆碱酯酶活力降至30%50%。3重度中毒除上述症状外发生肺水肿、惊厥、昏迷及呼吸肌麻痹。全血胆碱酯酶活力降至30%以 下。（四）晚发症和并发症1. 迟发性神经病急性中毒病人经急救病情好转后，经445天潜伏期又突然出现症状,主要累及运动和感觉系

9、统，表 现为下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等症状，为迟发性神经病。2. 中间综合征急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，多在急性中毒后2496小时突然病情加重，表现为肌 无力，称中间综合征。3并发症 肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭。三、辅助检查1. 全血胆碱酯酶测定一-最主要胆碱酯酶活性降至正常人的70%以下2. 尿中有机磷代谢产物测定。3. 血、胃内容物、大便中有机磷测定。四、治疗原则（一）迅速清除毒物。（二）尽早给予足量特效解毒药物。（三）对症治疗。（一）迅速清除毒物1喷洒农药中毒-立即脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂水冲洗皮肤、眼睛。2. 口服中毒-清水、生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）反复洗胃。

10、3. 敌百虫忌用：2%碳酸氢钠。原因：其在碱性条件下会变成毒性更强的敌敌畏。（二）尽早给予足量特效解毒药物1抗胆碱药最常用一-阿托品。（1）机制：阿托品能减轻、清除毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和胆碱酯 酶活力无效。（2）使用原则：早期、足量、反复给药，直到毒蕈碱样症状明显好转，或有阿托品化表现为止。（3）阿托品化指标：瞳孔较前扩大，颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿啰音减少或消失、心率加快。（4）阿托品中毒表现：意识模糊、狂躁不安、谵妄、抽搐、瞳孔扩大、昏迷和尿潴留等，应及时停用阿托品，进行观察。2. 胆碱酯酶复能剂目前常用有碘解磷定和氯磷定，还有双复磷。（三）对症治疗有机

11、磷中毒死因主要是呼吸衰竭1及时吸氧、吸痰、保持呼吸道通畅，必要时气管插管、气管切开或应用人工呼吸机。2发生休克、急性脑水肿、心脏骤停及时处理。3. 防治感染应早期使用抗生素。4为防止病情反复，症状消失后至少观察35天。一旦症状重复，应及时抢救。五、护理措施1. 清除未吸收毒物的护理洗胃后若保留胃管，注意洗出液体有无蒜臭味，以决定胃管保留时间。喷洒农药中毒者-一脱去衣物、肥皂清洗皮肤、注意指甲缝隙、头发是否清洗过。2. 药物治疗的护理 阿托品化、阿托品中毒的表现应该会区分，怀疑阿托品中毒时应提醒医生，作好给药、输液及药物反应的记录。有机磷杀虫剂的主要毒理作用A. 抑制胆碱酯酶活性B. 抑制胆碱能

12、神经C. 抑制乙酰胆碱D. 抑制交感神经E. 抑制副交感神经正确答案A答案解析有机磷杀虫药主要毒性是抑制胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，故选A。有机磷中毒时，下列哪一项不符合毒蕈碱样表现A. 肌力减弱B. 呕吐、腹痛、腹泻C. 瞳孔针尖样缩小D. 心率减慢E. 多汗正确答案A答案解析毒蕈碱样表现： 腺体分泌增加及平滑肌痉挛。 消化道、呼吸道症状比较突出，胃肠道症状常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎 呼吸系统多见支气管痉挛及分泌物增多、胸闷、咳嗽、呼吸困难、发绀等。严重时发生肺水 肿。 还可引起大小便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小、多汗等。故选A。刘女士，38岁，重度有机磷农药中毒经抢救病情缓解，症状消失，

13、2 日后突然发生肌无力，呼吸肌麻 痹。提示发生了A. 阿托品化B. 解磷定中毒C. 病情反跳D. 中间型综合征E. 迟发性神经病正确答案D答案解析急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，多在急性中毒后2496小时突然病情加 重，表现为肌无力，称中间综合征。故选D。患者，男性，55岁。因喷洒农药时操作不当造成有机磷农药中毒，给予抗胆碱药后出现瞳孔较前扩 大，颜面潮红，口干，皮肤干燥，心率加快。此症状称为A. 阿托品中毒B. 阿托品化C. 中间型综合征D. 烟碱样症状E. 毒蕈碱样症状正确答案B答案解析阿托品化指标：瞳孔较前扩大，颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿啰音减少或消失、 心率加快。故选B。

14、第三节 急性一氧化碳中毒一、病因及发病机制（一）病因职业性中毒如煤气、炼钢、炼焦、烧窑等生产过程中煤气管道漏气。生活性中毒如家庭室内使用煤炉取暖及煤气加热淋浴器因通风不良，均可造成一氧化碳中毒。（二）中毒机制一氧化碳经呼吸道讲入血液，与红细胞内的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白亲和力大240 倍，同时碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢 3600倍，易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。HbCO不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，即氧 不易释放到组织，从而导致组织和细胞的缺氧。此外，CO还可抑制细胞色素氧化酶，影响细胞呼吸，这些 因素更加重组织和细胞缺氧。CO中毒时，脑、心对缺氧最敏感，最先受损害。脑组织缺氧-脑血管先痉挛，后麻痹扩张，可引起脑细胞内水肿，缺氧使血管渗透性增加又引起细 胞间质水肿，最终致脑血管循环障碍，造成缺血性坏死以及大脑白质发生广泛脱髓鞘病变。心脏发生心肌坏死。二、临床表现（一）轻度中毒可出现搏动性剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、无力嗜睡、心悸、意识模糊等。血液HbCO浓度可在10%20%。处理：此时及时脱离中毒环境-吸入新鲜空气-症状可较快消失。（二）中度中毒除上述症状加重外，常出现神志不清