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1、朱兵穴位可塑性：穴位本态的重要特征作者简介：朱兵，知名针灸学者，中国中医科学院首席研究员穴位具有“反映病邪”（诊断）和“痊愈疾病”（治疗）的两大 基本功能。穴位可塑性是疾病过程中体表出现的一种以神经源性炎性 反应为主的病理生理学动态改变，它能同步激活机体自愈系统，发挥 治疗作用。针灸以其简、便、廉、验、安全等优势，在全球范围得到 广泛应用，世界卫生组织也发布了针灸的适宜病种。随着针灸国际化 进程的推进，有关针灸基础和临床研究也得到国内外的重视，但也存 在诸多疑惑和争议。问题主要集中在两个方面：针灸疗效和经穴特异 性。虽然针灸临床研究以及系统评价 /Meta 分析结果初步证实了针灸 对一些疾病有
2、治疗作用，但多与非穴位的假针刺的治疗作用差异不大， 常常得出针刺的疗效相当于安慰剂疗效的结论，这些阴性结果发表在 国际高影响力期刊上，对针灸发展产生了较大的负面影响，特别是对 穴位是否存在产生了质疑和挑战。我们的研究表明：穴位具有功能可 塑性，疾病状态下穴位呈现敏化状态，其位置是动态的，面积明显增 大，临床有规律可循。疾病通过在相关的敏化穴位局部形成“穴位敏 化池”，呈现出神经肽一肥大细胞一致敏物质释放的病理反应过程， 同时激活中枢神经的不同水平发生敏化。穴位敏化现象的研究为动态理解穴位的定位和功能带来了新内涵和新希望。我们认为穴位功能是 动态的，会因相应功能状态的变化而使其处于相对的“静息态
3、”或 “激活态”，从而实现其“开/合”功能。穴位在疾病状态下其位置、 面积、大小以及穴位局部生物活性物质会发生相应改变，这种变化导 致机体自稳态调控的启动和级联反应的起始，而针灸刺激正是在此条 件下，促进这一机体稳态调控机能达到治疗疾病的目的。穴位敏化的 研究是原创性重大科学命题，对揭示针灸作用的科学原理具有重要意 义，是针灸理论传承发展的示范。腧穴概念在黄帝内经指出为“气穴所发，各有处名”，穴位 具有“按之快然”“驱病迅速”的神奇功效。穴位的起源推论是在用 砭石割痈肿脓疡的经验基础上，逐渐扩展到“以痛为输”，哪里出现 病痛就在相应部位刺灸。此后，人们又发现在内脏或深部组织有病痛 时体表出现压
4、痛点，在压痛点刺灸。在这种寻找压痛点的反复实践过 程中，逐渐发现各体表压痛点同躯体或内脏病痛有特定联系，从而形 成了穴位的基本概念。众所周知，穴位的理论源于灵枢经筋篇“以痛为输”的记载。灵枢背腧贝9谓之“欲得而验之，按其处， 应在中而痛解，乃其腧也”。因此，古人在确定穴位时是按“验之” 定位。而明确提出阿是穴概念并详细阐述其临床应用者贝是唐代医家 孙思邈。孙氏在其备急千金要方卷二十九灸例中言：“有阿是之法， 言人有病痛，即令捏其上，若里当其处，不问孔穴，即得便快或痛处， 即云阿是，灸刺皆验，故曰阿是穴也。”可见，阿是穴的确定除了根 据医者按压后病人有疼痛的感觉，即“以痛为输”外，还有就是按压
5、后的快然舒服的感觉。这里“不问孔穴，即得便快或痛处”之意为， 不管按压之处是不是穴位，只要有痛或快感，即为阿是穴。从腧穴发 展演变的历史过程中也可得知，穴位理论发展从无定位、无定名阶段 逐渐演变到有定位、定名并有经脉归属与不归属的系统状态。从穴位 理论的演变过程可知，实际上阿是穴的发现仍是处于穴位理论发展的 早期阶段。有定位定名及归经的腧穴也是从无定位定名及归经的体表 部位发展而来。腧穴的临床意义，体现为针灸疗法的针刺或艾灸的施治（刺激）处。古人在长期针灸治疗实践中发现，当机体有病变时，这些施治处也呈现某些变化征象，诸如按压时反应较他处敏感，表现 为明显酸痛或舒适，或皮下有条索状物或结节等，不
6、仅有助诊断病情， 而且于此针灸的治疗作用/效果尤为显著。北京医学院基础医学系针麻原理研究形态组1981年的一项研究1 观察到造成胃粘膜损伤的家兔可以在耳廓出现电阻敏感点，随着损伤 的严重度增加，敏感点的数目和面积也随之增加。李宇清等 2以脊髓 背角会聚神经元为指标，给予位于穴位的感受野长时间强刺激后可以 使感受野面积扩大数倍（图1）。随着人们对穴位的认识和研究逐渐深 入，近年来我们将穴位和机能状态联系起来进行研究，提出穴位是 “活的”这一概念3。穴位是动态的，会因相应内脏功能状态的变化 而改变“开/合”状态和功能强弱。穴位是反映和调整脏器功能变化的 特定部位，对于内脏病变具有诊断和治疗两大作用
7、。穴位由于其所属 原始体节的功能单位不同，形成与脏器的相对特异性联系。研究表明 人体在疾病状态下，某些穴位或部位出现敏化现象。非感题注射二碘芳铁酚b山.i1剌激感啜野坤脚II懸受野压敏等感觉的变化，也可能是临这种敏化可能是热敏4、痛敏、 床上通过医生的诊断观察到穴位处丘疹、凹陷以及结节状或条索状物 等形态特征表现5-6。现代医学也证明内脏病变时在体表反应部位的存在7-8，如内脏痛伴有体表放射痛如牵涉痛、肠易激综合征患者伴有肌纤维痛9、直结肠扩张会引腓肠肌肌纤维痛等：反之，体表的病 变也引起内脏的一些病变，电刺激穴位可以经背根反射引起内脏的神 经炎性反应10-11，这些研究结果表明穴位（体表）和
8、内脏存在功能和状态的特异性联系。这种体内病变导致的反应点”和穴位的起源如 出一辙。而穴位的定位是这种“反应点”出现规律的总结。随着疾病 的痊愈，这种敏化现象减弱乃至消失。说明穴位是从正常状态的“静 息”（silent）态到疾病状态下的“激活”（active ）态。腧穴的本质 是一种敏化态，而不是部位。观察表明，热敏化部位和穴位的重合率 达到 48.76%4，和触发点的重合率达到 92%，与压痛点的重合率也 可 达 到 76%12 、 40%13 和 95%14 。 Latrcmolicrc 和 Woolf152009 年观察到炎性刺激导致中枢敏化现象，他们采用背角 神经元细胞内记录方法，观察局
9、部注射芥子油前后神经元敏感度和感 受野大小的变化，注射芥子油前，神经元的感受野（即激活区）比较 小，感受野的伤害性夹皮刺激对神经元的激活程度也不明显。局部注 射芥子油造成中枢敏化后，该神经元的面积扩大了好几倍，此时对原 先的激活区刺激和扩大的激活区伤害性刺激均能明显激活该神经元（表现为痛觉过敏）：原本对非伤害性刺激发生轻度激活的刺激也明 显增加了激活强度（表现为触引发痛）。中枢敏化后感受野扩大的机 制是异位突触易化所致。穴位敏化现象已经成功应用于临床。热敏灸是采用点燃的艾材产 生的艾热悬灸热敏态穴位，激发透热、扩热、传热、局部不（微）热 远部热、表面不（微）热深部热、非热感觉等热敏灸感和经气传
10、导， 并施以个体化的饱和消敏灸量，从而提高艾灸疗效的一种新灸法。热 敏灸是江西省中医院陈日新教授临床20 年来的科研成果和专利技术， 并在全国重点推广应用。该灸疗有一个共同的特征，就是相关敏化穴 位对艾热异常敏感，产生“小刺激大反应” 。热敏灸技术治疗20 余种 病症，如肌筋膜疼痛综合征、膝关节骨性关节炎、颈腰椎间盘突出症、 慢性腰肌劳损、褥疮、感冒、面瘫、过敏性鼻炎、偏头痛、疱疹后神 经痛、功能性消化不良、痛经、中风等，大幅度提高了临床灸疗疗效， 开创了一条治疗疾病的内源性热敏调控新途径4。人们已经知道，在一些病理情况下，伤害感受器对刺激反应的阈值降低，这些感受器具有可塑性改变(或称为敏化)
11、这种现象表现形 式或是沉默神经元变成响应神经元，或是神经元反应的阈值降低和 /或 过度反应：另外一种敏化的表现就是该神经元的外周感受野扩大，这 将导致伤害性信息传递更广泛、更强烈。这样的敏感可被重复刺激而 诱发。然而，敏化最容易发生在炎性反应中，这是一种机体的保护措 施，即增加痛感受器的敏感性使受伤的部位得到呵护，以防止进一步 损害16。在炎性反应时，肥大细胞脱颗粒，促进炎性细胞释放前列 腺素类、生长因子、一氧化氮、花生四烯酸、激肽、细胞因子和 ATP， 导致伤害感受器沉浸在一个称之为“炎性汤”的分子池中，这些物质 调节涉及伤害性信息的接受、引发和传递动作电位的离子通道，继而 激活细胞内信号级
12、联反应，反过来又可调节离子通道17-18。例如香 草素受体(TRPV1 )可被热、酸和辣椒素等致敏而磷酸化，形成新的 跨膜离子通道19-20。伤害感受器的原发性可塑性变化称之为“初级 敏化”(primary sensitization)，而脊髓背角伤害感受神经元对外周 伤害性信息传入诱发的可塑性反应则称之为“次级敏化”( seeondary hyperalgesia) ，痛觉敏感化是神经元发生可塑性变化 的表现之一，与痛觉外周敏感化有关的神经元的可塑性变化有三种形 式：激活、调制和修饰。伤害性感受器的激活(aetivati on),是指感受 器上特异的受体和离子通道被激活以后自身特性发生改变，
13、开放阈值 降低，使伤害性感受器对后续刺激的敏感性升高，是伤害性感受器在 受到伤害性刺激以后发生的一种快速而可逆的病理变化21-22。伤害 性感受器的调制(modulation )是指受损的组织细胞以及浸润到损伤 组织的炎性细胞等释放的炎性反应介质如前列腺素、缓激肽、组胺、 5HT、ATP、神经生长因子等通过细胞内信号转导的级联机制使伤 害性感受器的受体/离子通道磷酸化，进一步使伤害性感受器的感受阈 值降低， 细胞膜的兴奋性增强23-27。 伤害性感受器的修饰 (modifieation)，是指在炎性反应情况下，感觉神经末梢上酸敏感质子 通道(ASICs )、辣椒素受体(VRI)以及TTr-Na
14、通道的表达上调，增加 感觉神经末梢对炎性反应介质和伤害性刺激的敏感性 28。促使本不 传递伤害性信号的纤维表达P物质和脑源性神经生长因子（BDNF）,从而使非痛刺激诱发疼痛（allodynia）。夕卜周敏化的形成说 明传入神经纤维末梢对伤害性刺激并非是简单的换能作用，而是在换 能过程中发生主动性变化。1983年，woolf29首先在痛过敏患者观 察到中枢敏化现象，30 年来人们已经认识到脊髓水平的机能、化学和 结构的可塑性变化能够敏化中枢伤害感受系统，导致痛觉过敏 30。 从总体意义上看，神经系统的结构与机能是稳定的，但脑功能可塑性 变化的概念使得这一观点正在发生改变。人们已经发现脊髓背角神经
15、 元在环境状态发生变化时会随着环境的变化而改变，具有一定的可塑 性31 ，事实上，脊髓以上的丘脑、大脑皮质躯体感觉区及中脑灰质 的神经元参与痛觉过敏均对中枢敏化的发生发展起着重要作用32。我们在国内夕卜率先开展了穴位敏化的临床和基础研究，“穴位敏 化”概念由我们首先提出。根据实验研究的结果，我们又提出了“穴 位敏化池”的穴位敏化的微理化环境假说33。 （ 1 ）在人类一些软组 织病变和胃肠道疾病病人，通过皮肤打孔技术取材（ 1mm3 大小）， 研究了人体穴位敏化区微环境生物活性物质的变化。我们采用免疫组 化方法观察到敏化部位5-HT、组织胺（HA ）和P-物质（SP ）主要表 达在毛囊周围的神
16、经纤维，TRPV1大多表达于表皮和毛囊周围角质细 胞的胞膜，在毛囊周围也有分布。这些物质的表达在敏化穴位均较非 敏化穴位的对照有所增强。（2）在实验研究中，内脏的损伤可诱发体 表相关部位规律性出现痛敏点（区），并可将这些敏感点“可视化”。 在此基础上，我们采用免疫组化方法观察到这些反应点处呈现致痛物 质增高现象，5-HT、SP、降钙素基因相关肽（CGRP ）、TRPV-1、 HA以及缓激肽（BK ）受体等具有高分布特征，其中5-HT分布于毛囊 周围，SP分布于皮下，缓激肽-1/2受体也分布于毛囊周围，这可能是 内脏病变导致体表痛敏的物质基础，也是导致穴位敏化的物质基础。 在此基础上，我们讲一步采用 Western Bot 定量测定了急性胃损伤引 起的皮肤敏化点的SP、BK-1受体、HA的含量，结果与组织化学的研 究结果一致。这些结果表明，穴位在敏化情况下，
