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1、 Bobath康复治疗技术发展历程及学术理论的迁徙神经发育疗法（NDT）一直是康复治疗技术中重要的构成部分，是康复学科临床及科研的热点，其重要性不容忽视。近年来，各种新的NDT技术、理念不断发展。那么作为上世纪NDT家族中重要一员Bobath疗法是否已随时代变迁，生命科学的不断发展而落幕了呢？事实却非如此。Bobath是由英国的物理治疗师 Berta Bobath和她丈夫神经学家 Karel Bobath在20世纪40年代共同创立，是一种治疗小儿脑瘫和成人脑卒中后偏瘫的康复技术。Berta女士于1970年出版其Bobath疗法理论专著Adult Hemiplegia：Evaluation an
2、d Treatment（1stED），随后又先后于1978年、1990年两次修订再版。在Bobath夫妇1991年辞世后，作为推动Bobath疗法发展的重要组织国际Bobath指导者培训协会International Bobath Instructors Training Association(IBITA)承担了大量研究工作，成为现代Bobath疗法发展的核心。会员遍布27个国家，由255名以上专家学者构成专家委员会，进行学术研究和传播，旨在融合新的神经科学研究成果，培养专业的神经系统疾病康复人才，帮助患者达到最优化的康复效果。协会构建了网络平台ibita.org来展示Bobath疗法的新的
3、核心概念和对于成为Bobath康复指导者所必须参加的课程。网站还设有Bobath及神经科学研究新近成果的展示，是世界各地Bobath指导者的学习平台。另还有一支来推动Bobath学术发展的重要研究力量英国Bobath指导者协会British Bobath Tutors Association（BBTA）也为Bobath学术发展上做出了重要贡献。其中会员Gjelsvik和Sue Raine先后于2008年和2010年出版了学术专著The Bobath Concept in Adult Neurology和Bobath Concept。IBITA 通过学术讨论年会的形式推动Bobath疗法的内涵建
4、设，让它更具时代精神。1996 年第 12 届 IBITA 年会上，提出要建立一套能阐明先前理论假说的 Bobath 观念。1998 年第14 届 IBITA 年会上，建立了一个工作小组。1999年第 15 届 IBITA 年会上，全体委员采用推荐报告形式作为工作性文件，2004 年 IBITA 年会提出修订文件[1]。2007年又增添了新内容，现在的最新版本于2008年9月更新。Bobath 观念的基本原理是建立在现代运动控制理论、运动学习、神经可塑性及生物力学的理论之上。当代Bobath观念和国际功能、残疾和健康分类(WHO2001)都强调人的一生所有阶段的功能的整体性&#
5、91;2]。残疾是个体健康状况、自身因素和环境因素复杂联系的结果。ICF与Bobath概念相结合，身体结构、功能层面对应神经损伤患者肌力、相反神经支配、运动模式的改变，活动对应神经损伤患者平衡能力、移动能力和移动选择性下降，日常生活活动、生活相关活动受限，参加对应神经损伤患者选择、主动性及参加受限。1 Bobath概念以现代神经科学和康复科学为理论基础，Bobath概念重新界定[2].它是通过对每一位中枢神经疾病患者的病例进行学习、评价、治疗及演示来验证假设的过程。Bobath是一个总结的概念，与障碍程度无关，中枢神经损伤的各年龄段的患者均适用[3]，是
6、对由于中枢神经系统损伤所引起的姿势紧张，运动机能障碍的患者，进行评价和解决问题的方法，是将运动学习理论作为实践性的概念，对运动这种感觉的再学习过程。治疗目标是通过促进姿势控制和改善选择运动，发挥患者最大功能。Bobath概念在神经康复领域中的理论与临床实践及其理论基石间的相互作用如图1.运动控制的系统方法图1 Bobath概念的理论基石间的相互作用2 评估方式全面的评估包括患者的一般状况、整体印象、活动和参加、关联要素、目标设定及运动分析等多个方面。3 临床推理临床推理是个性化的推理过程而非系列标准化技术，治疗师同对象会话，从对象的角度来理解障碍体验，并按患者的个人喜好及需求，判断如何进行治疗
7、，同时让患者知道如何进行。通常有四种模式，分别为假设演绎性推理，认知模式，知识推理统合，知识、认知、自我认知统合过程的推理。在思考过程中采用6色帽子想法，即在谈问题时边想自己戴不同帽子边讨论，白色帽子强调事实，黄色帽子强调阳性特征，黑色帽子强调阴性特征，红色帽子强调直觉，绿色帽子强调创造性，蓝色帽子强调途径、方法。以假设演绎性推理为例，如图2，治疗师根据自己的知识和经验，结合患者的病例，了解患者的活动水平，身体构造和功能状况，进行运动分析，找出最重要的功能障碍的假设，并将它作为目标进行治疗介入，通过持续评定患者的反应来评价介入治疗的效果，患者的障碍和活动水平， 并与以前的测试结果相比较，如果没
8、有改善的倾向，则重新了解患者的活动水平及结构、功能状况，选择其他的障碍探讨假设，如果有改善的倾向，则概括治疗的进展，设立其他和障碍有关的假设，来进行治疗介入。Bobath概念指导下的临床推理和评估图2主动推理过程假设演绎4 临床问题4.1 弱化 脑为了完成某项任务而具体实施时要先决定运动计划，然后向脊髓传送信号，实施肢体的运动计划，信号的一部分直接传输给运动神经，另一部分通过介入神经向下传递，肌肉通过神经的传导产生力量，长度及速度的活性化。由于中枢神经系统的营养障碍，下行性纤维的传入减少，运动单位减少，动员不充分，肌肉萎缩，产生弱化。4.2 弛缓 弛缓是指急性期脑卒中患者脊髓休克，神经机能联系
9、失能，脑积水样变，不能根据前馈进行姿势控制及随意运动损害加重。多数患者移形为神经源性弱化。持续缺乏肌肉活动，姿势控制和随意运动难以恢复时，会出现神经源性和非神经源性两方面的问题。由弛缓引起肌肉的变形，活动的不稳定性，自身的恐怖感，产生努力性运动和代偿活动，肌肉变性、短缩，迟缓部分缺乏肌肉的抗重力性，同时活动由于不稳定需要努力，所以容易引起联合反应，过紧张，形成无效的模式。4.3 过紧张 痉挛和短缩引发弹性降低的混合物，有轻、中、重三种。机制为运动神经元亢进，肌梭感受器敏感性增加，朝向Ia纤维的突触前抑制减少，向Ia纤维形成发芽，突触前后膜的敏感性增加，向运动神经元的兴奋性输入增加，抑制性输入减
10、少[4]。4.4 痉挛 痉挛是一种过紧张状态，是上运动神经元损伤引起的感觉、运动系统调整异常的状态，是肌肉活动的间歇或持久性的肌肉不随意活动，与活动速度、肌肉长度、反射弧敏感度、向心性感觉输入有关[5-7]。脑卒中痉挛可能由于背侧网状体脊髓束的下行性抑制减少，来自网状体脊髓束，皮质脊髓束，红核脊髓束，视盖脊髓束通向的抑制性中间神经元的连接中断[8]。由于环境的影响形成向脊髓Ia纤维的发芽，突触前抑制欠缺，突触前方的突触小体的结构改变，神经传导物质的数量增加，突触后方的受体数量增加，敏感性增强[9-11]。治疗过程中痉挛减弱的唯一方
11、法是让患者用最恰当的有意义的方法进行活动，治疗师所能教给患者的是用有效的功能性的方法进行治疗[12]。4.5 联合反应 临床上的联合反应是中枢神经损伤后重组的结果，丧失必要的姿势控制和运动，依存于与环境相关的学习过程而出现的活动。与行动的变化相关，反复的持续性联合反应会推动病态进展，将运动定型，有轻、中、重三种。轻度联合反应，患者能战胜联合反应，多少有些随意性控制，只表现为身体上、情绪上的应激反应，局部的只在某一关节出现，见于小活动范围内的一过性的反应。中度联合反应，患者能战胜联合反应，多少有些随意控制，常在思考前馈运动，进行活动时增强，出现在身体的多个关节。重度联合反应，不能
12、进行随意性调整，在相同分节中出现，即使患者不活动也会出现发生于身体的多个分节的活动[13]。但需注意到联合反应是痉挛症状之一，但并不是所有变硬的肌肉都存在痉挛，所以联合反应不能作为脑卒中后的痉挛的确切指标[7].5 理论基础5.1 基本概念 正常运动是以达到最有效的最经济的活动为目的，通过学习取得的技巧，在个人最大的潜在能力范围内促通的高效率的运动。选择性运动的良好运动基础是无需过多努力，无抵抗，不憋气，可以改变运动。进行熟练活动的关键要素是姿势控制和随意运动。运动机能不全是由中枢神经的损伤，肌肉骨骼系统的变化，运动方法学习的缺陷产生的复合的神经学的障碍[
13、;2]。5.2 系统理论 运动行动的目前理论最初由Bernstein开发，形成系统理论，是包含几个理论方法的整体用语[2]。层次理论即神经系统发育从最单纯内容过渡到最复杂内容，从最自动的最组织化的中枢到最高度的未组织化的中枢。要素的感觉理论完全将感觉视为被动过程，予被动地给予受检者皮肤以刺激后，适合于此刺激的感受器将信息获取送入脑。运动协调是限制运动组织体过多的自由度的过程。运动协同是运动器官克服冗长的自由度，即转换成可控制运动器官的系统，减少许多自由度，将不重要的身体部位的活动停止，获得精细运动的初期阶段[14]。动态系统方法是生物或人的运动以多要素非
14、线形相互作用的方式随时间变化的系统。5.3 姿势控制 运动控制 姿势控制[15]和运动控制是相互联系的，姿势控制不能从运动控制中独立。姿势控制由腹内侧系支配，强调躯干的抗重力性和近端肢体的稳定性，包括姿势稳定性和姿势定位定向两个方面。姿势稳定性即控制重心与支撑面间的关系，姿势定位定向即维持良好的身体各节段间及身体与环境间的关系[16].运动控制由背外侧系控制，强调远端肢体的活动性。运动控制由网状脊髓束、赤核脊髓束、皮质脊髓束、前庭脊髓束、小脑和神经末梢共同通过脊髓回路来控制，其中前庭脊髓束促使摆动后期伸肌活跃，站立期抗重力肌活跃；网状脊髓束促使伸肌兴奋，屈肌抑制
15、，姿势准备；皮质脊髓束促使步行周期中单纯的步行活动性减少，复杂的步行活动性增加，从视觉、听觉对运动方向进行控制；赤核脊髓束促使摆动期屈肌兴奋。姿势控制的中枢定位及在运动控制和运动学习中的作用详见图3和图4.图4 姿势控制在运动控制和运动学习中的作用5.4 核心控制 核心稳定 核心是重心的位置，所有运动开始的地方。广义是指构成躯干的所有的骨骼、软组织和肌肉。狭义是指构成腹腔壁的骨骼、软组织和肌肉，包括内部单位、深层肌和表层肌。内部单位即构成躯干深部的腹壁的肌肉、膈肌、盆底肌、髂腰肌等；深层肌即支撑身体的肌肉如腹横肌、多裂肌；表层肌即活动身体的股四头肌、腘绳肌等身体表面的大的肌肉。核心控制即使骨骼
16、肌肉系统的核心协调且连续收缩，对破坏稳定的力进行预测及反应，是为了能有效的进行运动的多关节力学因素的构成要素之一，同时也是构成多关节力学连锁的一部分，有利于在预测或应对稳定性丧失时，有效的发挥运动机能。5.5 可塑性 可塑性是技能学习的基础，是中枢神经系统功能的重要因素，有短期、长期之分。短期的突触可塑性的机制为突触传递效率的改变，突触的促通导致突触强烈的一过性的增加，持续几分钟到几个小时。长期的突触可塑性的机制为高频率刺激或传向侧副通路的刺激引起突触后细胞强烈的去极化，NMDA通道流出镁离子，流入钙离子，钙离子对第二组信使系统起决定作用，引起基因表达和新蛋白质合成的变化。如感觉、知觉、运动的可塑性短期是由于对存在神经支配的侧方抑制通路的开放和钙离子的活性，长期是由于突触传导强化，神经轴索侧支发芽，突出前终末小胞的结构变化及谷氨酸释放的增加[
