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1、文档供参考，可复制、编制，期待您的好评与关注！ 自动滚屏（右键暂停） 烧伤监护与临床处理第七讲 期刊号：1995年第二期录入时间：2004-11-4 16:21:28 被阅览：438 次 （中国人民解放军139医院张向清）随着烧伤救治技术的提高，大面积烧伤的治愈率有了显著提高，但随之出现的多脏器同时或序贯地发生功能衰竭（MSOF）的机会也有所增加。本文重点介绍了与烧伤关系比较密切的几个脏器衰竭的总论部分，并分别讨论了各个脏器与系统衰竭的监测诊断与处理。多系统脏器功能衰竭的墓本概念多系统脏器功能衰竭这一名词是从70年代开始在医学文献中应用的，当初统称多器官功能衰竭（MOF）。疾病的发生常从一个器
2、官或系统开始，以后其它脏器序贯地接着发生衰竭。情况特别严重时也可多个脏器同时发生衰竭。Baue将此称为序贯性或多系统多器官衰竭（MSOF）。因为烧伤或创伤后所并发的MSOF常以感染为特点，所以有人定名为感染性多系统脏器功能衰竭（Septic multiple system organ failuce）。还有人根据烧伤后MSOF的好发时间分为两个类型，一种是单相速发型，主要原因是严重烧伤（包括呼吸道烧伤）与休克。伤后 1236小时内先发生呼吸衰竭，随之发生肾功衰 竭，凝血机能障碍或肝衰等。另一种是双相迟发型， 根本原因也是烧伤与休克，早期也可出现短暂的呼吸功能不全，或肾衰，凝血机能障碍，但在伤后
3、35 天常出现早期败血症，此后病情急剧恶化。 一般认为，大面积严重烧伤后最早出现的病理变化是全身性毛细血管通透性增加，带之而来的是循环血容量下降，从而发生休克。此时，尽管心血管系统发挥代偿功能变化，但在循环血容量锐减面前常表现为无能为力。微循环障碍的主要改变之一是广泛性的低灌流（Hypoperfusion），或出现区域性无灌流（noPerfusion）。前者主要指全身或主要脏器微循环中的血流明显减少，无法适应局部与全身机能代谢的需要，故有人称之为低灌流状态（Low flow state），也称低灌流综合征。后者常指阻塞的或痉挛的血管经过治疗后仍无血流重新流动，也称无复流现象。基于这种概念的出现
4、，再灌流损伤（Reperfusion injury）的概念也应运而生。后者的中心内容是指组织缺血缺氧性损伤不仅仅发生在缺血缺氧时，更重要的是有可能发生在血流再通时。此时所引起的综合征称为再灌流损伤综合征。根据近几年的研究证实，自由基及其引起的脂质过氧化作用是再灌流损伤的主要原因。在低灌流状态下，为了维持心脑的血液供应，肾动脉发生强烈收缩，肾血流和尿量明显减少，肌酐和尿素排出障碍，致使血中肌醉和尿素氮水平逐渐上升。所以在创伤外科中，继循环血容量下降之后，急性肾功衰竭常是第二个衰竭的器官，而且也是诸多脏器衰竭中较早被认出的器官。第二次世界大战后期，由于大量迅速补液疗法的出现，对循环 衰竭与肾功衰竭
5、的发生起到了预防作用，使很多伤 员安然地度过了休克关和肾功衰竭关，而急性成人呼吸窘迫综合征（ARDS）却又成了烧创伤病人的主要死因。 细菌感染常与烧伤伴随，现已认为是不可避免的并发症，但MSOF主要指的是全身性的严重的细菌感染。无疑，感染又会加重烧伤与创伤对机体固有的损伤作用。如促进消化道、凝血与纤溶系统、代谢与免疫功能衰竭。有人认为胃肠道功能衰竭可能在先，其理由是在烧伤休克期有肠道细菌移位，或引起早期自身感染。除此之外，严重烧创伤之后消化道功能首先受到抑制，消化、分泌及运动功能低下。后来出现的急性胃粘膜病变（以往称应激性溃疡）与早期的低灌流状态也有关联。MSOF高后因素的临床分析 （一）休克
6、复苏效果的评价 据临床统计，有相当一部分大面积烧伤病人入院接受治疗的时间偏晚，有的病人可能在伤后8小时之后才得到治疗，故他们不能按公式计算的补液量进行分配补液。即使经过积极地抢救，在伤后24小时内的液体总入量与尿量基本符合要求，也不能认为病人已平稳度过休克期，因为病人有一个比较长的低灌流时间，缺血与重灌流损伤的因素肯定存在。因此，对于延迟复苏治疗的病人要做全面分析与评价，如仅从尿量与总入量来判断休克度过情况其条件大宽容，要充分考虑有无导致MSOF的后患因素存在。按照低血容量休克的诊断标准，如收缩压低于1067kpa （80mmHg），即可认为病人有低灌流状态。对于有低灌流状态的病人应视为休克期
7、度过不平稳。（二）吸入性损伤的临床判断 诊断吸人性损伤的主要依据是病史。若病人是在密闭空间发生的烧伤，头面部烧伤严重，鼻毛被烧焦或有声嘶症状，应考虑到吸人性损伤存在的可能性。有人认为，上述条件具备两条或三条，其病死率分别为448和 71.2；若三个条件同时存在，吸入性损伤常是不可避免的。吸入性损伤的早期，由于气道狭窄，阻力增大，肺泡通气灌流比例失调，会严重影响肺部通气与换气功能。血气变化常有一定规律，主要特点为PaO。明显下降，早期PaCO。可能下降不明显，主 要原因是CO。易弥散的缘故，随病程延长与发展， PaO2会进行性下降（正常值 91 133kPa）。如病人曾有过过度换气，PaCO2也
8、可出现下降，但时间比较短暂，很快会转为持续上升阶段（正常值47 6.0kpa），有可能提示要出现呼吸衰竭。如果PaO2进行性下降，肺泡动脉氧分压（AaDO2）明显上升，多提示预后不良。 （三）压缩性焦痂对组织的损伤作用 无论是躯体、四肢或颈部的全层皮肤烧伤，都容易形成环形焦痂。若采用干性疗法，由于焦痂于缩和组织问液的渗出不断增加，最终要形成压缩性焦痂，并影响局部与肢体远端的血液循环。从理论上讲，焦痂下的组织液压超过12毫米汞柱（16kPa）但低于32毫米汞柱（43kPa）时，会加重微循环单位内多灌少流或只灌不流的程度，同时加重毛细血管的渗出，并进一步促使组织液压上升。当组织液压超过4.3kPa
9、时，必然会导致微循环单位供血障碍。若上述情况发生在四肢，会发生间隙综合征，若发生在胸，胸部，病人会出现吸气性呼吸困难与全身性缺氧，甚至窒息死亡。因此，凡遇到有压缩性焦痂的病人，应严密观察病情，有条件者可定时测定组织液压，无条件者可运用物理或特殊检查手段进行监测，适当时机行减张手术。多数人主张尽快手术，免得在延迟切开减压时再继发重灌流损伤。（四）细菌感染与内毒素对机体的损伤 近来 不少学者认为，细菌感染有可能是MSOF的“启动因素”。烧伤并发细菌感染的条件较多。常见的菌种为革兰氏阴性菌感染，如绿脓杆菌、大肠杆菌、变形杆菌等。因为这些细菌可分泌和产生内毒素，故有人把感染引起的MSOF称为内毒素性M
10、SOF。内毒素的释放多在菌体溃解时，从这个意义上讲，应用针对性强的抗生素杀死的细菌越多，内毒素释放的量可能也大，内毒素血症症状越明显。基于这种认识，国内有人提出，在抗感染的同时，应注意内毒素的中和，并提出了“菌毒并治”的原则。 说到烧伤感染与内毒素的损伤作用，还应想到肠道这个“贮菌所”和“内毒素库”。若病人胃肠功能受抑制，休克严重，腹胀明显，肠源性细菌与内毒素的潜在危害不容忽视。 （五）烧伤后的高凝血状态 烧伤早期，体内凝血系统很快被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，并形成广泛性的微血栓。由于大量凝血因子被消耗在微血栓的形成过程中，因而被称为烧伤后消耗性凝血。正
11、常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统，保持着动态平衡。由于烧伤后的凝血机能亢进，使这种平衡机能受到破坏。其病理变化包括：1全身或烧伤区域局部有广泛的纤维蛋白沉着，形成微血栓，造成微循环障碍、红细胞机械性损伤及溶血。2 微循环内发生凝血时，大量血小板和凝血因子被消耗，使高凝血状态转变为低凝血状态。3体内的继发性纤维蛋白溶解产生大量纤溶酶，使纤维蛋白原裂解为Y、D、E裂片。可想而知，发生上述病理变化的血液流到任何器官均会发生器质性损伤，最易受攻击的器官是肺、肾、肝、脑、心等。因此，高凝血状态是MSOF的高危因素之一。 （六）烧伤程度对全身安踢起决定性作用 严重大面积深度烧伤是一种涉及各个脏
12、器的灾害性损伤，或者说伤在其表，病在全身。以上所谈到的几种危险因素都与伤情程度密切相关。过去认为，烧伤有三大难关，即休克、感染与创面处理；而现在看来，应当增加内脏并发症这个难题，因为内脏并发症的程度与多寡直接影响着病人的预后。根据国内资料统计，LA50（半数致死烧伤总面积）为80左右，LA（III度）50在5060之间。换句话说，当烧伤总面积超过80BSA或III度烧伤面积超过50 BSA时，死亡的概率要超过50，死亡概率的增加随烧伤面积增大，与II度面积的增加成正比关系。 国内资料还说明，II度烧伤面积超过90BSA的 病人被治愈者屈指可数，主要死因可归纳为细菌感 染、吸人性损伤、内脏功能不
13、全或衰竭。它们的死亡率分别为感染：60，吸入性损伤：6080，内脏功能衰竭：7090。由此可见，多系统脏器功能衰 竭对病人的预后起决定性作用。由此可见，烧伤程度也是病人并发MSOF的危险因素。（七）其它因素 烧伤合并急性中毒者也易发生内脏功能衰竭，如磷烧伤，农药烧伤，或合并一氧化碳中毒者，故在询问病史时要特别注意。酸硷平衡失调，输液不当，或使用毒性较大的抗生素等医原性因素也易引起脏器功能障碍。较大的切痂、植皮手术，大量输注全血、血浆等均会引起病人的代谢障碍，其原因与能量不足有关。因此，遇到上述，情况时，要全面做好MSOF的预防、诊断与抢救治疗工作。脏器衰竭时各脏器间的相互影响 （一）烧伤休克与
14、各脏器功能衰竭 在严重的烧伤休克期，可以并发多种内脏功能衰竭。正如上边讲过的，其损伤作用主要来自低灌流，无复流与再灌流损伤。但就其病理变化，或主导因素来讲，仍然是能量代谢紊乱和细胞功能异常。近来研究证实，烧伤休克时细胞、亚细胞和分子水平均会发生异常。在细胞变化方面主要是线粒体结构和功能变化。烧伤早期可出现线粒体不同程度的肿胀，后者可能与细胞内PH和渗透压的改变有关，以后逐渐加重，使糖、脂肪和蛋白质这三大营养物质不能在线粒体内进行三坡酸循环，最终也不能生成大量三磷酸腺着（ATP）。细胞内能量供应不足，会影响细胞的各项活动和代谢。ATP减少有可能导致以下功能改变：1环磷腺音（CAMP）水平和活性下
15、降。 因为激素信号（第一信使j在细胞水平上的传递依 赖于作为第二信使的P，并导致各种激素，尤其是胰岛素、胰高血糖素、皮质类固醇以及儿茶酚肢的作用发生变化，最终导致体内广泛的代谢和功能紊乱。2.无氧代谢状态下为氧自由基的产生创造了条件，即ATP减少、ADP、AMP增加，后者降解为次黄瞟吟，而次黄源吟是产生氧自由基的底物。一旦恢复血流，内皮细胞内的黄瞟吟氧化酶增多，从而加速氧自由基的产生。氧自由基具有相当强的生物活性，几乎可以同任何细胞发生反应，把细胞置之死地。3乳酸盐增加，产生乳酸血症，是肝脏因缺氧不能使之转化的结果。乳酸血症可加重休克，降低心肌收缩力，还可诱发播散性血管内凝血，引起港酶体破裂，
16、释放水解酶类，形成恶性循环，使休克进人不可逆阶段。4细胞内钙离子超负荷，这是因为ATP减少，降低了细胞维持跨膜离子梯度的能力，Na+、Ca+进入细胞内。细胞内Ca+升高可激活磷脂酶A2，使游离脂肪酸，特别是化生四烯酸从脂膜中释放人胞浆，由此产生凝栓质、白三烯及内过氧物（endoPer oxides）。凝栓质有缩血管和促进血小板聚集的作用，内过氧物有类似氧自由基的毒性。Ca+可激活溶酶体受损时释出的酸性水解酶，引起组织的破坏。 （二）呼吸功能不全对其它脏器的影响 呼吸功能不全的主要危害因素是低氧血症。当组织氧张力下降时，乏氧代谢增强，ATP产生减少，从而引起像循环功能不全一样的病理损害，其中细胞水肿是主要损害之一。除此之外，肺脏会失去一切代偿功能，它不会有力的纠正酸硷平衡失调，许多血管活性物质也不能在肺脏中被灭活。因此，不可避免的引起其它脏器的功能变化。急性呼吸衰竭常伴有肺
