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1、维生素A缺乏的诊断、治疗及预防(最全版)维生素A(Vit A)缺乏症是指机体所有形式和任何程度的Vit A不足的表 现，包括临床型Vit A缺乏、亚临床型Vit A缺乏及可疑亚临床型Vit A 缺乏(或边缘型Vit A缺乏)。目前全球学龄前儿童Vit A缺乏发生率大约有 1.9亿，孕妇Vit A缺乏发生率约为1900万，大部分来自非洲和东南亚等 发展中国家。我国学龄前儿童Vit A缺乏为9%11%,可疑亚临床型Vit A缺乏为30%40%。2000年、2005年及2008年本课题组调查重庆近 郊地区可疑亚临床 Vit A 缺乏发生率分别为 42.50%、 26.00%和 22.64%123。婴
2、幼儿、儿童及孕妇均是Vit A缺乏易感人群4。Vit A 缺乏不仅会影响儿童视觉功能及生长发育，还会损害免疫功能从而导致各 种疾病，是发展中国家儿童严重感染和死亡发生的最主要营养影响因素之 一，已列入联合国千年发展目标重点消灭疾病之一。营养素补充是目前公 认的改善营养缺乏性疾病的有效途径。但Vit A是脂溶性维生素，过大剂 量补充易发生中毒，因此，安全、有效的预防及治疗Vit A缺乏有重要意 义。现以WHO和国际Vit A顾问组(IVACG)制定的Vit A补充干预方案 为基础，结合本课题组近 20 年的专项研究成果和国内外相关研究进展， 推荐Vit A缺乏诊断、预防与治疗方案如下。1 Vit
3、 A来源及膳食推荐摄入量Vit A主要有两大来源，一类是动物性食物的视黄酯，如乳类、蛋类和 动物内脏中含量丰富，另一类是植物类食物中能成为Vit A原的类胡萝卜 素(carotenoid)，其中卜胡萝卜素的Vit A活性最高，在深色蔬菜和水果中含量丰富，其在肠道转化为Vit A比例为6 : 1（近期硏究转化率可能为12：120：1）。Vit A膳食推荐摄入量见表1aim上曲寓轴 RE/d)（1 -贞林M1AI-im Al7 - 134ii VI尹血50Q45fl1 $了 N护300TOD9 r “1*-悼少如1UTflO14-19 4 J9UIJO刚皿油.第左7fWwnWUywHUU5M他7W
4、1400770900如如900wJLttJM|J4DI3MitiREiWmKAk RAEiFAni-RA HV MM VLiFNh挣再ft-t表1WHO、美国医学科学院和中国营养学会每日Vit A推荐供给量2 Vit A营养状况的评价2.1病史Vit A缺乏的高危因素：（1）先天贮存不足：早产儿、双胎儿、低出生体 质量儿等，体内Vit A贮量不足，生长发育迅速易发生Vit A缺乏。摄 入不足和需求增加：采用24 h膳食摄入回顾法调查儿童膳食Vit A摄入情 况，重点询问蔬菜、水果、动物食品和强化食品这4类食物。如婴儿母乳 不足或无母乳长期给予单纯淀粉类食物喂养，或断母乳后，给予脱脂乳、 炼乳，
5、辅食品种贫乏，动物性食物及富含P-胡萝卜素的蔬菜、水果摄入少。（3）吸收不良：各种消化系统疾病，如慢性痢疾、慢性肝炎、肠炎、先天性 胆道梗阻等，或膳食脂肪过低影响Vit A及B-胡萝卜素的吸收。（4）代谢障碍：肝病、甲状腺功能低下、蛋白质营养不良导致视黄醇结合蛋白 (RBP)合成不足、锌缺乏等，可使Vit A转从肝脏转运障碍，导致血浆Vit A降低。2.2临床表Vit A缺乏的临床表现与其缺乏的阶段和程度关系密切。根据其有无眼部症状和体征分为临床型Vit A缺乏和亚临床型Vit A缺乏。临床型Vit A缺乏表现为眼和皮肤表现。夜盲症是人类Vit A缺乏症最早出现的临床表 现，夜盲症患者夜间视力
6、减退，暗适应能力降低，主要表现在年长儿。Vit A持续缺乏，尤其是营养不良的婴幼儿，可产生干眼病。皮肤病变是Vit A 缺乏的另一重要表现。皮肤主要变化为毛囊角化与皮肤干燥，两者可单独 发生或同时并存。Vit A缺乏症的早期表现还有口腔、咽喉、呼吸道及泌 尿生殖道黏膜萎缩、干燥、纤毛脱落，使其抗感染能力降低。如果 Vit A 长期摄取不足，皮肤会变得干而粗糙，毛囊角化过度，皮肤形似鸡皮，先 发生于上臂、大腿、肩部、背部皮肤。近年已认识到亚临床型和边缘型 Vit A 缺乏与儿童发病率和病死率增 加有显著关系5,6，在流行地区，膳食Vit A摄入量59%RNI，可出现 反复呼吸道、消化道及泌尿道感
7、染和贫血等，眼科检查可发现眼部视网膜 视杆细胞功能损伤、角膜和结膜改变。近期还发现其与儿童脑发育关系显 著7,8。临床上主要通过补充Vit A(次大剂量或RNI每日补充均可)后改善其相应症状来诊断9,10,11,12,13。2.3实验室检测评价Vit A营养状况的实验室方法主要有血清视黄醇水平、血浆RBP 水平、相对剂量反应(RDR)试验和暗适应测定等。(1)血清视黄醇水平是评 价Vit A营养状况常用指标，常采用反相高效液相色谱法(HPLC)检测。正 常水平为0.702.56 pmol/L;可疑亚临床型缺乏(或边缘型缺乏)为 0.701.05 pmol/L ;亚临床型缺乏为0.350.70
8、pmol/L ;而临床型缺 乏则多0.35 pmol/L，伴眼部和皮肤的临床表现。(2)RBP水平在Vit A 缺乏状态时与血清视黄醇水平有较好的相关性，若低于 23.1 mg/L 则有 Vit A缺乏可能，但在感染、蛋白质-能量营养不良时亦可降低，应同时检 查CRP。(3)RDR试验可反映肝Vit A储备状况，在高度怀疑亚临床型或 边缘型Vit A缺乏时可用此进一步确定。测定前先测空腹血清Vit A水平 (A0)，然后口服Vit A 450 pg，早餐低Vit A饮食，5 h后午餐前复查血 清 Vit A 水平(A5)，按公式 RDR 二(A5 - A0)/A5x100 计算。若 RDR 水
9、 平20%为阳性，提示肝Vit A储存不足。暗适应测定可用于评估早期 的Vit A缺乏，需排除其他疾病影响因素，此方法不适用于婴幼儿。(5)结 膜印记细胞学：Vit A缺乏时上皮细胞变平，胞体增大而数量减少，杯状 细胞明显减少或消失。3 Vit A缺乏的预防与治疗3.1 Vit A缺乏的预防(1)一级预防：进行健康教育，每日膳食中的Vit A摄入量应达到RNI。 提倡母乳喂养，并应在孩子出生后15 d及时添加Vit A和维生素D ,对母 乳不足或无母乳的孩子指导其食用配方奶粉。在Vit A缺乏流行或可疑亚 临床型Vit A缺乏大量存在的高危地区及患有麻疹、腹泻、呼吸系统疾病、 水痘等其他严重感
10、染性疾病或蛋白质-能量营养不良的 Vit A 缺乏高危人 群执行预防性Vit A补充，具体补充方案见表2 2011年WHO对Vit A 缺乏高危地区或高危人群孕妇夜盲症预防性补充剂量建议为最高10 000 IU/d(3 mg RE/d)或最高25 000 IU/周(7.5 mg RE/周)，分娩前至少补充 12 周14。611个月婴儿(包括HIV婴儿)-次性予100 000 IU(30 mg RE) ; 12-59个月婴幼儿(包括HIV婴幼儿)一次性予200 000 IU(60 mg RE),每46个月1次。(2)二级预防：针对早期可疑病例，进一步进行 RDR试验、暗适应检测等。对亚临床及边缘
11、型Vit A缺乏者，除增加膳食 中Vit A及B-胡萝卜素的摄入，积极治疗原有营养缺乏病及其他慢性疾病 外，可每天服用Vit A 15002000 IU。KI席赃it阳说貝附汩庁* iHt型怛、H/Ik咒嗟辻工盯慚科島：帕；|潜于i废山常7爲硏*酣(#11-if it/RAiiKm 斗冃-nmnwii.j - ；IIR卅疋剛中韭讯对席曲丸J* 1总? t* A ft f：J in (Wifi PJIE)iAH h|詩non ir nJ-时e*衬t?也“右風牛IE吐i知眾N ffl. 于訐 V 1 i.-r fjll 绘撞宦常摆卜摇刑.料崔止山决扎凰檢軸坯i IIn r Hivtu表2常规与年龄
12、相适宜的治疗与预防性Vit A补充建议3.2 Vit A缺乏的治疗无论临床症状严重与否，或无明显症状的亚临床Vit A缺乏，均应尽早 进行Vit A的补充治疗，因多数病理改变经治疗后均可能逆转而恢复。孕 妇Vit A缺乏对胎儿有严重影响，也应给予补充，但由于大剂量Vit A在 妊娠早期有致畸作用，因此，对患有干眼病的妊娠妇女进行治疗时应特别 注意。对严重干眼病育龄期妇女，无论其是否怀孕均给予全程治疗。如有 呕吐或吸收障碍，则给予肌肉注射水溶性Vit A。2005年在WHO、联合 国国际儿童紧急救援基金会(UNICEF)和IVACG主持下，制定的Vit A补 充干预方案(因诺琴蒂微量营养素研究报告)主要分为预防性与干预性 Vit A补充建议，见表2
