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1、欧洲心脏病学会急性肺动脉栓塞诊断和治疗指南前言急性 PE现存的指南是根据肺循环和右心室功能工作小组提议， 由欧洲心脏病学学会 （ ESC）PE工作组起草完成，并于年月日，经科学和临床委员会推荐，被ESC批准。这个工作小组由位成员组成， 其中包括欧洲呼吸协会和欧洲放射学协会的代表， 以及由两名国内评论家组成的顾问团。成员均是根据工作组和各科学协会委员会的建议 由委员会任命，并被邀请参与完成有关 PE指南的工作。工作小组的主席和其中七 名成员组成了负责起草最终文件的核心写作小组（），其中包括一名编辑。工作 小组的成员年月在维也纳会面。而核心写作小组则于年月和 年月分别于华沙和巴黎会面。另外年月在年
2、会所组织的一个公 开讨论会期间， 该小组提出了一些有争议的问题并与欧洲呼吸协会肺循环组进行了讨论。综述和专题评论由小组成员依据个人的专业领域来分别完成。他们的工作成果被公 布在专门工作组的主页上并在因特网上进行讨论。第二阶段的工作是根据两次连续的会 议和互联网上的讨论结果由核心写作小组对指南的一系列版本进行起草和编辑。 年月应科学和临床委员会的要求，工作小组主席向委员会提交了报告简要说 明指南初稿的关键点。最后，为修改和鉴定，正式文件被分发给所有小组成员，并由两位国际评论员独立 评阅。这项指南尽量囊括关于 PE诊断和治疗的所有相关事件。指南是由欧洲心脏协会对 专门工作组拨款资助的，无任何商业组
3、织介入。所有作出贡献者均列于附表。引言PE是一个国际化的健康问题，估计在法国其年发生率超过，例，每年 在英格兰和威尔士的住院病人中有，例，而在意大利每年新发生的病例至少 为 0，例。 PE的诊断经常是困难的，并常常被漏诊。未经治疗的PE死亡率大约为， 但经过充分治疗（抗凝） 后，死亡率可降低至一。深静脉血栓形成（ ）和 PE是外科手术、外伤、分娩后和各种医疗状态下常见的疾病和死亡原因。但是有许多病例未能被识别，并因此未治疗而导致严重的后果。实际上，在尸检中PE的发生率（住院病人中约一）年来并无变化。由于现代医疗提高了肿瘤病人、 心脏病人和呼吸系统疾病病人的寿命，所以 PE可能成为一个更常见的临
4、床问题。在急性病程内， PE可能是致命的：近期的研究了所医院中共 名连续的急性 PE患者，发现个月中累计死亡率高达 . 。有时， PE是对即 将死亡患者的 致命一击 。然而，根据不同的尸检研究报告， 可预防的 死亡的范围为 一。从长期来说，反复的栓塞或肺血管系统的无再灌注将有发生肺动脉高 压的危险。为临床目的，工作组将 PE分为两大类：大片状和非大片状。大片状 PE有休克和 或低血压（收缩压 mmHg或血压下降 mmHg 持续分钟以上，而不是新发 生的心律失常、低血容量和败血症所致）。若不属于上述情况则诊断非大片状PE。非大片状 PE的病人中一部分的超声心动表现有右心室运动减弱。 工作小组建议
5、将这个亚组命 名为亚大片状，因为越来越多的证据表明，这些患者的预后与非大片型PE且右心室功能正常的患者的预后可能不同。流行病学和易患因素仅少数几个国家报道了群体研究中 DVT和 PE的估计发生率。 因为存在不同的诊断编 码和标准，所以对得到的数据必需进行仔细的分析 7 。在西方国家总人群中 DVT和 PE 的年发生率估计分别为 1.0和 0.5 。目前无法确定临床上无症状的非致死病例的数量。 依据诊断 PE的死亡证明来统计是极不准确的。而且，众所周知临床诊断和尸检之间存在 明显的不一致性。在尸解中发现的意料之外的 PE的发生率未下降， 包括是那些死亡于急性大片状和亚 大片状 PE的患者。在尸检
6、研究中致死或死亡有关的意外 PE发生率为 。根据 年间完成的个尸解研究作出的荟萃分析显示以 上的严重 PE被临床医师漏诊。然而，由于尸体解剖不是有系统地进行，所以尸体解剖研 究几乎不能阐明静脉血栓栓塞性疾病（ VTE）和由 PE所致死亡的流行情况。在临床研究 中，大部分发生 PE的病例年龄介于 岁，而尸检研究则为 岁。引起 VTE的原发和继发危险因素总结于表。各种因素显然可以共同作用，但最近 法国的一个多中心注册登记发现约的 PE和 DVT病例缺乏典型的危险因素。血栓的先天性易患因素被认为是罕见的，但真实的流行情况不清楚。对小于 40 岁出 现原因不明的血栓栓塞事件的患者、 以及反复发作 DV
7、T或 PE 及有阳性家族史的患者应认 真考虑其发病可能性。已被确定的最常见的基因缺陷是：对激活的蛋白不敏感（在 的病例中是由于因子点突变所致的）、因子 II20210A 突变、高半胱氨酸血症、抗 凝血酶 III （ATIII ）、蛋白 C和蛋白 S 的缺乏。DVT和 PE的发生率随年龄增加而增高，这种趋势可能归咎于年龄增加常于其它疾病 伴发，而其它疾病往往是 VTE的真正危险因素（如癌症，心肌梗死）。血栓栓塞的发生率在卒中的患者中 （下肢瘫痪） 是 30%-60%，在急性心肌梗死患者中 是 5%-35%，在充血性心力衰竭的患者中超过 12%。关于制动，即使是短期（一周内）也易于导致 VTE。在
8、实施疝修补术的患者中 DVT 的发生率大约为 5%，腹部大手术为 15%-30%，髋骨骨折的患者中为 50%-75%，脊髓损伤的 患者中为 50%-100%。单独的瓣膜置换术后罕见 PE；但 DVT在冠状动脉旁路移植术后并不 少见（发生率 3%-9%。大约 1/4 的术后 PE发生于出院之后； 这一比例在那些实施了所谓低 风险手术的患者群中甚至更高。在相同的年龄组中，妊娠的妇女发生 VTE的危险性比同年龄的未妊娠妇女高五倍。 其中 75%的DVT发生于分娩前， 66%的 PE发生于分娩后。虽然口服避孕药可以使 DVT的危 险性增加 3 倍，但年轻妇女的基础发病率非常低 （约每年 0.3/10,
9、000） 。最新研究结果强 有力的提示，第三代口服避孕药使用者中， VTE的危险性进一步增加，致每年 1/10,000-2/10,000 。当存在先天性血栓形成倾向时， 例如存在对激活的蛋白 C的抵抗， 这种危险性进一步增加。正如近期大规模前瞻性试验证实的那样，绝经后激素替代治疗 （HRT）也使 DVT的危险性增加三倍。但基线危险性仍是低的 （ 在接受激素替代治疗的妇 女中每年约为 15/10,000） 。大部分专家赞同除非近期发生静脉血栓性疾病 （一年之内 ）， 否则 DVT史并不是应用激素替代治疗的绝对禁忌证。特别是冠状动脉疾病的高危妇女。 最近护士研究 （Nurses study） 提示
10、吸烟是 PE的独立危险因素。VTE与癌症之间的关系已被充分证明。 近期的研究表明， 10%所谓特发性 PE患者随后 发生恶性肿瘤。 查找 PE患者的恶性肿瘤仅需要详细的病史和体格检查、 以及胸部 X线片、血常规、基础实验室检查等常规检查。更多的检查对诊断无助因为腓静脉内的血栓不易被无创检查发现，尸解常规不分离探查膝盖以下的静脉， 所以临床和尸检研究只在 50%-70%的病例中找到血栓栓子的起源以及 DVT与 PE之间的关 系。另外，还有血栓的脱落和游走，尤其是外科手术的患者，因此不再能确定血栓的起 源点。可以探查到血栓来源的患者中， 70%-90%的人在下腔静脉血流区域，经常是在股静 脉和髂静
11、脉水平可以发现一个或多个血栓。近来的尸检研究显示了来源于盆静脉即前列 腺周围静脉丛和子宫周围静脉丛的血栓栓子数量增加。约 10%-20%的病例，其栓子来源于上腔静脉区域的血栓。 最近有创检查和治疗操作 ( 如 静脉留置管，静脉内化疗 ) 使上肢静脉血栓也变得更为常见。上肢静脉血栓可能与 40%以 上的 PE有关。在该病的总发病率中心源性 PE仅占小部分。一项前瞻性的临床研究揭示了血栓部位与 PE发生率和严重程度之间的关系。如果 DVT局限于腓静脉， PE的发生率为 46%。如果股部受累，则上升为 67%。如果累及盆腔静 脉，则上升为 77%。严重的 PE的大部分栓子来自于近端静脉的血栓。然而，
12、在栓塞前很 多这样的血栓是起源于腓静脉并在栓塞发生之前逐步发展至近端静脉。小结在西方国家， DVT和 PE的年发病率估计分别为 1.0 和 0.5 DVT和 PE属同一范畴中的两部分：静脉血栓栓塞 (VTE)PE的获得性和遗传性的两大危险因素已被确定表1 静脉血栓拴塞的危险因素( A ) 原发性蛋白 C 缺乏V Leiden 因子( APC-R)抗凝血酶缺乏纤溶酶原缺乏先天性异常纤维蛋白原血症异常纤溶酶原血症血栓调节蛋白 高半胱氨酸血症 抗心肌碱脂抗体 纤溶酶原激活抑制剂过量 前凝血酶 20210A 突变蛋白 S 缺乏 因子缺乏( B ) 继发性创伤/ 骨折外科手术卒中制动高龄恶性肿瘤化疗中心
13、静脉导管肥胖慢性静脉机能不全心力衰竭吸烟长途旅行妊娠/ 产后期口服避孕药克隆氏病狼疮抗凝剂肾病综合症假体表面粘滞性过高血小板异常病理生理学表 2 和表 3 总结了急性 PE 所致呼吸和心血管功能复杂而多因素的改变。 无论既往是 否有心肺血管疾病，巨大栓塞均与急性 PE所致的血流动力学后果有关。这些后果包括肺 动脉和体循环压、右心房压、心输出量、肺血管阻力和输入阻抗、以及最终的冠脉血流。大块 PE时，右心室后负荷的加重导致右室心肌作功和氧耗增加。 尽管有足够的血压、 恒定或不断增高的右室前负荷及恒定的心肌收缩，心脏指数仍然下降。当收缩压最终下 降且右心室压力增加时，主动脉与右心室之间的压力阶差就
14、会缩小。然而，心脏缺血并 不能完全解释左心室输出量的恶化，它也很可能是右室扩张后心包压迫或室间隔向左移 位的后果。近期一项对肺动脉高压病人的研究显示，由于肺血管阻塞造成的右心室后负 荷增加同时将导致右心功能衰竭和左心室前负荷的增加。并伴有室间隔几何结构异常。 同时这会导致心脏指数全面下降。因为右心室不肥厚，因此几乎不能克服最初增加的后 负荷。所以很可能急性 PE时，这些事件的后果是非常严重的。表 PE 的血流动力学后果(A)肺血流动力学变化前毛细血管高压血管床减少支气管收缩 小动脉血管收缩侧支血管的形成支气管肺动脉吻合形成 肺内动静脉分流血流改变血流重分布 血流恢复(血栓溶解等 )(B)体循环
15、和心功能改变动脉低血压 心动过速 右心室超负荷和扩张 中心静脉压增高 左心室几何形状改变( C) 冠脉循环改变冠脉压力阶差减少主动脉低压右房高压单位心肌血流减少右心室内膜下相对性低灌注表 3 PE 的呼吸后果(A) 呼吸动力学改变过度通气肺动脉高压 顺应性下降 肺不张气道阻力增加局限性低碳酸血症化学介质(B) 肺泡通气改变肺泡过度通气 ( 低碳酸血症，碱血症 ) 或相对 性低肺泡通气(C) 呼吸机制的改变动顺应性降低表面活性物质减少 肺不张 支气管收缩(D) 弥散能力的改变毛细血管容量减少 膜通透性减低 (?)(E) 通气灌注比例改变急性 PE，特别是大块 PE，低氧血症的原因可能是： (1) 通气/灌注不匹配， V/Q比值 在低灌注区增高，它在某些相对高灌注区或肺不张部位可能下降。 (2) 由于原已存在的肺 内动静脉吻合支开放或卵圆孔未闭而造成肺或心脏内分流。
