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1、灵长类动物原虫病疟疾1. 疟疾，俗称“打摆子”，是由疟原虫(malaria )寄生在宿主的肝实质细胞和红血细胞内引起的 疾病。在猴类寄生的疟原虫种类很多，主要是诺氏疟原虫、食蟹猴疟原虫、巴西疟原虫、英氏 疟原虫和三日疟原虫。猴是制造疟疾动物模型重要的动物。为SPF级猴类必检项目。2. 寄生于人类的疟原虫有四种：间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫和卵形疟原 虫。此外，巴西疟原虫偶尔感染。一、形态1. 在RBC内发现疟原虫是确诊疟疾和鉴别虫种的重要依据2. 疟原虫基本构造相同-细胞膜、质、核3. 瑞氏Wright或姬氏Giemsa染色：核染成紫红色，胞质呈兰色，疟原虫消化血红蛋 白产物-疟色素呈棕
2、黄色4疟原虫在RBC内各期形态各不相同间日疟原虫在RBC内的形态三期六种形态滋养体期：大、小滋养体 裂殖体期：成熟、未成熟裂殖体配子体期：雌、雄配子体1滋养体(trophozoite )期-环状体虫体胞质较少呈环状，中间为大空泡;细胞核位于虫体一侧，颇似戒指的红宝石。早期滋养体又称为环状体(ring form)2 晚期滋养体-大滋养体经8 10小时，虫体增大，伸出伪足，胞质增多，出现疟色素红细胞胀大，颜色变淡，并出现能染成淡红色的小点，称薛氏小点3 未成熟裂殖体 经40小时晚期滋养体发育成熟，虫体变圆，空泡消失，核开始分裂，2-12 细胞核3 成熟裂殖体 裂殖子1224个，平均16个，排列不规
3、则；虫体占满胀大了的红细胞；疟色素集中 成堆4 雌配子体虫体较大，占满胀大的红细胞；胞质致密，色深蓝；核小致密，深红色，多位于虫 体一侧；疟色素分散4 雄配子体 虫体较小，胞质浅蓝；核大疏松，淡红色，多位于虫体的中央。二、生活史 疟原虫生活史，需要猴，人（中间宿主）和雌性按蚊（终宿主）做宿主，并经历世 代交替。1在猴，人体内发育 肝细胞内为裂体增殖，称红细胞外期（红外期） 在红细胞内发育包括红细胞内裂体增殖期（红内期）和配子体形成。2在蚊体内发育在蚊胃腔内进行有性生殖，即配子生殖 在蚊胃壁进行的无性生殖，即孢子增殖 红细胞外期（exo-erythrocytic , stage ）I 按蚊刺吸人
4、血时，子孢子随唾液进入人体，约30分钟随血流侵入肝细胞。II 在肝细胞内，子孢子-滋养体-裂体增殖-红外期裂殖体-裂殖子（约12000个） -肝细胞破裂-裂殖子散出-血窦，一部分裂殖子被M中吞噬，一部分则侵入RBC内 发育。III 目前认为间日疟原虫和卵形疟原虫的子孢子有：速发型和迟发型 红内期（erythrocytic stage ）I 由肝细胞释放出的红细胞外期裂殖子侵入RBC内进行裂体增殖，称为红细胞内 期（红内期）。包括滋养体和裂殖体两个阶段II 基本过程：环状体-大滋养体-未成熟裂殖体-成熟裂殖体-裂殖子-健康RBC 重复上述过程几次，部分裂殖子在RBC内不再进行裂体增殖，而发育为配
5、子体III 红内期增殖周期：间日疟和卵形疟为48h/代；三日疟72h/代；恶性疟36-48h/ 代 配子生殖有性生殖I ?按蚊刺吸疟疾患者血液，疟原虫随血入蚊胃，仅配子体存活并继续进行配 子生殖，而其它各期疟原虫均被消化。II .d配子体形成d配子（male gamete ）或称小配子（microgamete ）o?配子体 逸出RBC外，发育为不活动的圆形或椭圆形的Q配子(female gamete )或称大配子A .雄配子形成(exflagellation )I y配子体几分钟内核分裂为4-8块，胞质亦向外伸出4-8条细丝，核分别进入 细丝内，称出丝现象，即d需两个宿主，终未宿主蚊，中间宿主
6、猴，人。 感染阶段：子孢子，血内滋养体、裂殖体。 感染方式：蚊叮咬或输血。 在中间宿主内：先经红细胞外期，后经红细胞内期。 生活史经历：裂体生殖、配子生殖、孢子生殖三个阶段。三、致病：1. 猴疟疾主要症状：有规律发热。2. 典型发作可分为寒战、发热、出汗。患猴表现为昏睡、食欲不振、寒战、皮肤苍配子形成II 细丝脱离母体，在蚊胃腔中游动，即d配子(male gamete )或小配子( microgamete)B .动合子(ookinete )I .?d配子受精，形成圆球形的合子(zygote )。II 合子数小时后变为长形的香蕉状的能活动的动合子(ookinete)。C .卵囊(oocyst)I
7、 动合子穿过蚊胃壁，在胃弹性纤维膜下，虫体变圆并分泌囊壁形成球形的 卵囊(oocyst)，卵囊也称囊合子。D孢子增殖 卵囊逐渐长大并向蚊胃壁外突出；囊内的核和胞质反复分裂进行孢子增殖，生 成成千上万的子孢子E .子孢子(sporozoite )形成呈梭形，10 15|imx1|im ;主动从卵囊壁钻出或因卵囊破裂后散出，随血淋巴 钻入蚊体组织；只有到蚊唾腺内的子孢子才具有传染性5 雌性按蚊-终宿主-虫媒蚊唾液腺内含有疟原虫子孢子;当雌蚊刺吸人血时，可随唾液进入人体;雌性按蚊饱餐人血生活史要点：白，有时出现腹泻。3. 反复发作后出现进行性肝、脾肿大、贫血。四、病理变化 脾肿大，肝、淋巴结和骨髓发
8、生巨噬细胞增生。五、人体发病1. 潜伏期：平均11天。2. 疟疾发作：典型发作包括寒战、高烧、出汗退烧三个连续阶段。3. 再燃：疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红内期疟原虫 在一定条件下重新大量繁殖又引起疟疾发作。复发：疟疾初发患者红内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，经过数周至年余， 又出现疟疾发作。4. 贫血5.脾肿大6.凶险型疟疾六、诊断：1. 采血查疟原虫。具体方法是制作厚血膜涂片或薄血膜涂片染色查疟原虫。2. 循环抗体检测、循环抗原检测3.分子生物学技术七、防治：1、个体与群体预防。2、对肝细胞内和红细胞内疟原分别用药。氯喹：对红细胞内期有效。5mg / kg体
9、重，连用4天。伯氨喹：对肝内期有效。0.75mg / kg体重，连用14天。青蒿素（屠呦呦，“拉斯克奖”“诺贝尔奖”）3、灭蚊或减少蚊子。切断生活史。溶组织内阿米巴Entamoeba histolyticai. 溶组织内阿米巴是一种厌氧的原生动物，属于内阿米巴属。溶组织内阿米巴主要 感染人类和其他灵长类动物。哺乳类动物如狗和猫可以被短期感染，但是不会大量 传播。SPF猴必检项目。一、形态1. 滋养体：不论大小均具侵袭性，随时可吞噬红细胞，故将吞噬红细胞或不吞噬红 细胞的溶组织内阿米巴滋养体均称为滋养体。大小常在20-40pm，借助单一 定向的伪足而运动。滋养体具有一个泡状核，呈球形，直径47u
10、m。2. 包囊：滋养体在肠腔里形成包囊，称之成囊，但滋养体在肠腔以外的脏器或外界 不能成囊。进行二分裂增殖，胞质内有一个特殊的营养储存结构即拟染色体(chromatoid body )，呈棍棒状，对虫株鉴别有意义。成熟包囊有4个核，圆形， 直径1016pm ,核为泡状核，与滋养体相似但稍小。不能人工成囊。二、生活史生活史要点1. 人为溶组织内阿米巴的适宜宿主，猴、猫、犬和鼠也可感染。2. 寄生部位：宿主的回肠、结肠、阑尾等。3. 感染阶段：四核包囊为传播阶段。4. 感染方式：包囊污染水源或食物经口感染。5. 营养来源：滋养体吞噬红细胞或细菌。6. 滋养体可侵入组织引起组织内阿米巴病。二、致病1
11、. 致病机制 溶组织内阿米巴滋养体具有侵入结肠和其他器官、适应宿主的免疫反应和表达致病因子的能力，这些致病因子破坏细胞外间质，解除依赖性溶解宿主组织，抵抗 补体的溶解作用，这便是组织内阿米巴致病的要点。2. 临床表现 肠阿米巴病包括无症状带包囊者和阿米巴病性结肠炎。无症状带包囊者往往在 数月后自愈。 典型的阿米巴痢疾常有稀便，伴奇臭和带血，亦有局限性腹痛、不适、胃肠胀 气、里急后重、厌食等。急性暴发性痢疾，则是严重和致命性的肠阿米巴病。 60% 病例可发展成肠穿孔，亦可发展成肠外阿米巴病。 肠外阿米巴病以阿米巴性肝脓肿最常见。 多发性肺阿米巴病多发于右下叶，继发于肝脓肿。 脑脓肿头痛、眩晕、精
12、神异常。45%发展为脑膜炎。3. 病理变化 肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，也是累及乙状结肠和升结肠，偶及回肠。 典型的病损是口小基底大的烧瓶样溃疡，一般仅累及粘膜层，溃疡间的粘膜正常 或稍有水肿，除重症外原发病灶仅局限于粘膜层。 以淋巴细胞和浆细胞浸润为主 急性病例滋养体可突破粘膜基层 形成溃疡可深及肌层 并可与邻近的溃疡融合， 引起大片粘膜脱落。 肠外阿米巴病以肝脓肿最常见，早期病变以滋养体侵入肝内小血管引起栓塞开始， 最终纤维化。四、诊断1. 病原检查1、生理盐水涂片法： 2、碘液涂片法： 3、体外培养2. 血清学实验3. 鉴别诊断 1.细菌性痢疾2.与肝癌、肺癌鉴别五治疗和预防1. 治疗：甲硝咪唑:为首选药物；带包囊者:巴龙霉素；肠外阿米巴病:以甲硝咪唑 为主加上氯喹； 大蒜2. 预防：粪便无害化处理，保护水源 ； 媒介昆虫传播 ； 性传播
