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1、第一章1、传染病：就是指由病原微生物如朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、螺旋体与寄生虫如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生得有传染性、在一定条件下可以造成流行得疾病。、感染性疾病:就是指由病原体感染所致得疾病，包括传染病与非传染性感染性疾病.3、感染：就是病原体与人体之间相互作用、相互斗争得过程.4、感染过程 a、病原体被清除：病原体进入人体后可被处于机体防御第一线得非特异性免疫屏障所清除,也可以由事先存在于体内得特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应得病原体清除.b、隐性感染：又称亚临床感染。就是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微得组织损伤，因而在
2、临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现.大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除;少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。重要传染源。c、显性感染:又称临床感染。就是指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身得作用或机体得变态反应,而导致组织损伤,引起病理改变与临床表现。结局:病原体被清除，感染者获较为稳固得免疫力；免疫力不牢固,再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。d、病原携带状态：无明显临床症状而携带病原体。 按病原体种类分：带病毒者,带菌者,带虫者 按发生与持续时间长短分:潜伏期携带者，恢复期
3、携带者，慢性携带者 按携带持续时间分：急性携带者(months），慢性携带者（3moths）e、潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以 将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时,则可引起显性感染.在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。5、病原体作用:侵袭力毒力 数量 变异性6、免疫应答对感染过程得表现与转归起着重要作用。、非特异性免疫: A、天然屏障：外部：皮肤、粘膜、分泌物 内部：各屏障 B：吞噬作用 C:体液因子8、传染病特征:病原体传染性 流行病学特征 感染后免疫9、流行
4、病学特征：流行性 季节性 地方性外来性10、散发:传染病在某地得常年发病情况或一般发病水平11、爆发：指某一局部地区或集体单位中，短期内突然出现许多同一疾病患者，大多数就是同一传染源或传播途径12、流行:某病发病率显著超过该病常年发病水平或散发发病率得数倍、大流行：某病在一定时间内迅速传播，波及全国各地，甚至超出国界或洲境1、发展阶段 （） 潜伏期:从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止得时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤与功能改变导致临床症状出现之前得整个过程。留言观察时间由潜伏期决定(2）前驱期:从起病至临床症状明显开始得时期,通常就是非特异性得。（3）症状明显期：
5、在此期间该传染病所特有得症状与体征都通常获得充分表现.（4）恢复期：当机体得免疫力增长至一定程度,体内得病理生理过程基本终止,患者得症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余得病理改变或生化改变。1、管理甲类 1、鼠疫、2、霍乱强制管理得传染病,城镇要求发现后2内，农村不超过h上报。乙类1艾滋病、2病毒性肝炎、3、人感染高致病性禽流感、4、麻疹、5流行性出血热、6狂犬病、流行性乙型脑炎8细菌性与阿米巴性痢疾、9伤寒与副伤寒、1流行性脑脊髓膜炎1钩端螺旋体病、2血吸虫病、13、疟疾 为严格管理得传染病，城镇要求发现后内，农村不超过12h上报,其中,对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中得肺炭疽与
6、人感染高致病性禽流感，采取甲类传染病得预防、控制措施。丙类1流行性感冒、2、流行性腮腺炎手足口病 为监测管理传染病.二病毒性肝炎16、带包膜得DNA病毒电镜下HBV有三种形态：大球形颗粒（ Dae颗粒)、小球型颗粒、丝状或核状颗粒、后两种颗粒由HBsAg组成，为空心包膜,无感染性。7、Dnek颗粒形态：球形,42nm核心：环状双股不完全闭合得A与D聚合酶内衣壳：面体立体对称，直径28n,表面为B;HBeg也产生于内衣壳外衣壳：相当于病毒包膜，包膜蛋白包括HBsAg,前S1，前S2就是完整得HBV颗粒，具有感染性18、四个开放读码区S区：又分为前S1、前S2及三个编码区,编码pes、res2、s
7、g，均为抗原区:由前C基因与C基因组成,编码BeAg与HBAgP区：最长,编码DNA聚合酶、N聚合酶等，参与HBV复制X区：编码HBxg,具有反式激活作用,与原发性肝细胞癌发生有关。19、乙肝两对半得意义:、HBsA与抗H：HBs阳性反映现症HB感染,阴性不能排除HBV感染。抗HBs为保护性抗体,阳性表示对HBV有免疫力.HBeAg与抗e： HAg存在表示病毒复制活跃且具有较强传染性。抗Be转阳后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低。HBcg与抗HB：HBcg不容易检出，阳性表示HV处于复制状态。高滴度抗HBIgM对诊断急性乙肝或慢性乙肝急性发作有意义,高滴度HBgIgG表示现症感染。20、丙
8、型肝炎可以通过血制品传播1、出血原因:凝血因子合成少；脾功能亢进致血小板减少；DIC导致凝血因子与血小板减少；少数并发血小板减少性紫癜或再障。22、重型肝炎(肝衰竭)：主要有肝衰竭症候群表现.急性黄疸型肝炎病情恶化，周内出现II度以上肝性脑病或其她重型肝炎表现者，为急性肝衰竭;15天26周出现上述表现者为亚急性肝衰竭；在慢性肝炎基础上出现得急性肝功能失代偿为慢性加急性（亚急性）肝衰竭。在慢性感言或肝硬化基础上出现得重型肝炎为慢性肝衰竭。23、胆酶分离：重型肝炎患者可出现AT快速下降,胆红素不断升高得“胆酶分离现象，提示肝细胞大量坏死。2、重型肝炎并发症:肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染
9、.25、病毒性肝炎鉴别诊断A 其她原因引起得黄疸溶血性黄疸 肝外梗阻性黄疸B 其她病毒所致得肝炎 感染中毒性肝炎药物性肝损害酒精性肝炎 自身免疫性肝炎 脂肪肝及妊娠及性脂肪肝 肝豆状核变性6:有疫苗得病毒：甲乙戊三 流行性感冒病毒感染7、流感得临床表现；主要表现为起病急骤,可见高热、明显得头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒症状而呼吸症状轻微.可伴或不伴流涕、咽痛、干咳等局部症状,少数有恶心、呕吐等局部症状.27、人感染高致病性禽流感;感染人得病毒亚型主要为H5N1 H9N2 HN7，其中感染H5N1亚型得患者病情严重。8、人感染高致病性禽流感诊断：在禽流感流行时,发病前一周曾到过疫点,有明确得病、
10、死禽及其分泌物、排泄物接触史,或与人禽流感患者有密切接触者,结合临床表现、实验室检查、病毒分离与血清学抗体检测易于诊断。应注意从患者呼吸道分泌物中分离出特定病毒或采用RT-C检测到禽流感H亚型病毒基因，且双份血清抗禽流感病毒抗体滴度恢复期较发病初期有4倍或以上升高就是本病确诊得重要依据四 麻疹29、麻疹;就是由麻疹病毒引起得病毒感染性传染病.30、临床表现：典型麻疹（约10天)“333:(1）前驱期(初期）:发热至出疹，约3天。a主要为呼吸道及眼结合膜发炎得卡她现象.b特殊体征为斑，位双侧第二磨牙对面得颊黏膜上，具诊断价值。麻疹前驱疹：一过性。(2）出疹期(极期）:约3天.发热与呼吸道症状达高
11、峰,毒血症状加重。发疹顺序(从上到下):耳后发际前额、面颈-胸腹背、四肢-掌足底。c皮疹特点:淡红色斑丘疹，压之褪色，疹间皮肤正常。（3）恢复期：约3天。迅速好转，按出疹顺序（上-下）消失，色素沉着,细小脱屑。30、最重要得传染源就是急性期患者。、麻疹并发症：喉炎 肺炎 心肌炎 脑炎亚急性硬化性全脑炎五 流行性腮腺炎3、腮腺炎：由腮腺病毒引起得急性呼吸道传染病。32、临床特征：腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为临床特征。、并发症：脑膜炎 脑膜脑炎 睾丸炎 卵巢炎 胰腺炎六 流行性出血热3、病原体:汉坦病毒 主要病理变化为全身小血管与毛细血管广泛性损害。35、主要病理生理变化： A 休克：原发性主要
12、就是由于病毒及免疫反应广泛损伤全身小血管与毛细血管，加上血管活性物质得作用,导致血管扩张、血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降;血浆外渗使血液浓缩,血液粘稠度升高,促进DIC得发生，,导致血液循环瘀滞，血流受阻,因而就是有效血容量进一步降低。 继发性主要就是大出血,继发感染与多尿期与电解质补充不足，导致有效血容量不足6、发病机制：一方面病毒能直接破坏感染细胞功能与结构，另一方面病毒感染诱发人体得免疫应答与各种细胞因子得释放，导致组织损伤。37临床分期：A发热期:主要表现为发热，全身中毒症状、毛细血管损害与肾损害.多起病急,胃寒,发热常在390间，以稽留热与弛张热多见,全身中毒症状表现为三痛（头
13、痛，腰痛,眼眶痛）、消化道症状（食欲减退腹痛腹泻呃逆)、神经精神症状(嗜睡烦躁谵妄或抽搐）毛细血管损害征主要表现为充血、出血与渗出水肿征。皮肤充血潮红（三红：颜面。颈.胸部）,重者呈酒醉貌，粘膜充血（三红：眼结膜，软腭，咽部)。水肿（球结膜，面部，眼睑）。鼻出血咯血黑便或血尿,皮肤出血多见于腋下及胸背部,常呈搔抓样条索点状瘀点.可出现腹水.肾损害主要表现在蛋白尿与镜检发现管型。 低血压休克期:一般发生于第46日,，多数患者在发热末期或退热同时出现血压下降，少数在退热后出现，轻型患者不发生低血压或休克。一般持续-3天，其持续长短与病情轻重，治疗措施就是否及时与正确有关，一般血压开始下降时四肢尚温
14、暖，当血容量继续下降则出现脸色苍白四肢厥冷脉搏细速或不能触及，尿量减少等.当大脑供血不足时可出现烦躁谵妄神智恍惚,少数顽固性休克患者可出现发绀，并促使dic，脑水肿等发生C少尿期：常继低血压休克期而出现,亦可与低血压休克期重叠或由发热其直接进入本期。主要表现就是尿毒症、酸中毒、水与电解质紊乱、少尿期,常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入本期.24小时尿量少于40m为少尿，少于0m为无尿。少尿期一般发生于第58病日,主要表现：1、少尿或无尿2、尿毒症3、酸中毒4、水、电解质紊乱,严重者高血容量综合征与肺水肿。临床表现：厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、顽固性呃逆,可出现头
15、痛、烦躁、嗜睡、谵妄、甚至昏迷与抽搐、出血现象加重(皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕吐、咯血、血尿等）等症状.（酸中毒呼吸增快或Kssmaul深大呼吸。钠水储留腹水与高血容量综合征体表静脉充盈，收缩压升高;电解质紊乱:高钾血症、低血纳与低血钙）D高渗性利尿作用，使尿量明显增加。多数患者少尿期后进入此期(尿量200ml日为进入此期)，少数-发热期或低血压期转入此期（尿量3000ml/日进入此期）。多尿期一般出现在病程第1天，根据尿量与氮质血症情况可分为以下三期：1、移行期（每日尿量4000,但尿毒症仍然严重血BUN与肌酐等浓度反而升高,症状加重,不少患者因并发症死于此期）2、多尿早期（0,氮质血症未见改善，症状仍重)3、多尿后期(30ml，精神食欲好转,此期若水电解质补充不足或继发感染,可发生继发性休克,亦可发生低血纳与低血钾)E恢复期,尿量恢复为200ml以下,精神食欲基本恢复,一般尚需-3个月体力才能完全恢复。少数可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损与垂体功
