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1、概述霍乱（cholera）是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床表现轻重不一，典型病例病情严重，有剧烈吐泻、脱水、微循环衰竭、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭等。治疗不及时常易死亡，属甲类传染病。过去将古典生物型（classical biotype）霍乱弧菌所致的感染称为霍乱，由爱尔托生物型（EI Tor biotype）所致者称副霍乱。鉴于霍乱弧菌的两个生物型在形态和血清学方面几乎一样，两种弧菌感染的临床表现和防治措施基本相同，因此，分别命名为霍乱和副霍乱并无必要，而统称为霍乱。世界第五、六次大流行与古典生物型有关，第七次则由印尼地方流行的爱尔托生物型所致，延续至今未止。而1992年于印度及孟加
2、拉等地流行的霍乱，已证实是新血清型所致，该菌定名为0139。现已波及巴基斯坦、斯里兰卡、泰国、尼泊尔、我国香港及欧美等地，似有形成第八次流行之势。诊断（一）诊断标准具有下列之一者，可诊断为霍乱。 1.有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。2.霍乱流行期间，在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但并无奉承舞厅中查者。如有条件可作双份血清凝集素试验，滴度4倍上升者可诊断。3.疫原检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。（二）疑似诊断具有以下之一者。1.具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。2.霍乱流行期
3、间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。疑似病人应进行隔离、消毒，作疑似霍乱的疫情报告，并每日作大便培养，若连续二次大便培养阴性，可作否定诊断，并作疫情订正报告。典型霍乱的临床表现也可由非O-I群弧菌和产生肠毒素的大肠杆菌（ETEC）引起。前者多数病人的腹泻伴剧烈腹痛和发热；1/4的病人粪便呈血性。大肠杆菌引起的腹泻一般病程较短。两者与霍乱的鉴别有赖于病原学检查。霍乱应与各种细菌性食物中毒相鉴别，如金黄色葡萄球菌、变形杆菌、蜡样芽胞杆菌及副溶血如金黄色葡萄球菌、变形杆菌、蜡样芽胞杆菌及副溶血弧菌引起者，各种食物中毒起病急，同食者常集体发病，常先吐后泻，排便前有阵发性腹痛，
4、粪便常为黄色水样，偶带脓血。部分的粪便呈洗肉水样或痢疾样，则需与细菌性痢疾鉴别，后者多伴腹痛和里急后重，粪便量少，呈脓血样。急性砷中毒以急性胃肠炎为主要表现，粪便为黄色或灰白水样，常带血，严重者尿量减少，甚至尿闭及循环衰竭等。检查粪便或呕吐物砷含量可明确诊断。返回治疗措施包括严格隔离、补液、抗菌及对症等。（一）隔离确诊及疑诊病例应分别隔离，彻底消毒排泄物。病人症状消除后，粪便连续两次培养阴性方可解除隔离。（二）补液1.静脉补液通常选择与患者所失去的电解质浓度相似的541液，其每升含NaCl5g，NaHCO34g，KCl 1g，为防低血糖，常另加50%葡萄糖20ml，配制时可用0.9%NaCl
5、500ml，1.4%NaHCO3300ML,10%KCl 10ml，10%葡萄糖140ml比例配制。各种液体的电解质含量以及患者粪便中所含电解质的量见表11-26。表11-26补液中电解质含量及其与粪便、血浆含量对比（浓度mmol/L） 钠钾氯化物碱(碳酸氢盐)葡萄糖备注 541液134139948 每L含氯化钠5g，碳酸氢钠*4g、氯化钾1g 腹泻治疗液11813834844.8每L含葡萄糖8g、氯化钠4g、醋酸钠6.5g、氯化钾1g 林格氏乳酸钠液131511129 此液内尚有钙2mmol/L,用于早期快速补液时 21盐水碱液154-10351 碱性液可用碳酸氢盐或乳酸盐 口服补液9321
6、803011.2每L含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g 病人粪便成分成人1351510045 每日粪便量50ml/kg 儿童105259030 正常血浆含量1363.89824 1485.010632 *碳酸氢盐可用醋酸盐代替（比较稳定）静脉输液的量与速度依失水程度而定，24h的补液量依病情轻重而定，轻度失水者应以口服补液为主，若有呕吐无法口服者给予静脉补液30004000/天，初12小时宜快速，510ml/分钟；中度失水补液40008000ml/天，最初12小时快速滴入，至血压、脉搏复常后，乃减至510ml/分钟；重度失水需每日补800012000ml，以二条静
7、脉管道，先以4080ml/分钟，以后减至2030ml/分钟直至休克纠正后减速，直至脱水纠正。儿童患者的粪便含钠量较低而含钾量较高，失水较严重，病情发展较快，易发生低血糖昏迷、脑水肿和低血钾症，故应及时纠正失水和补充钾盐。轻者24小时补液量为100150ml/kg，中、重型患儿24h静脉补液各为150200ml/kg和200250ml/kg，可用541液。婴幼儿可适当增加。最初15min内4岁以上儿童每分钟补液2030ml，婴幼儿10ml/分钟。根据血浆比重计算，比重每升高0.001婴幼儿的补液量为每kg体重10ml，其总量的40%于30分钟内输入，余量于34小时输完。碱性药物的补充使代谢性酸中
8、毒迅速得到纠正也是治疗成功的重要条件。碳酸氢钠能迅速纠正酸中毒，乳酸盐和醋酸盐则于12小时内使酸中毒徐缓得到纠正。钾盐也需及时适当补充，可由静脉或口服给予。每1000ml静脉补液中含1015mEq氯化钾，口服方中每1000ml水中含有醋酸钾、枸橼酸钾和碳酸氢钾各100g，成人每日3次，每次10ml，儿童适当减量。2.口服补液霍乱病人口服氯化钠溶液后不能吸收，但钾盐和碳酸盐可以吸收，对葡萄糖的吸收能力也无改变，且葡萄糖可促使氯化钠和水分的吸收。因此，对轻、中型病人可予口服补液，对重症病人先予以静脉补液，待休克纠正、情况改善后，再改为口服补液。口服补液配方较多，皆大同小异。补液加温后口服或经鼻饲管
9、注入。在第一个6小时，成人口服液量为700ml/小时，儿童每小时1525ml/kg，腹泻严重时入液量可适当增加。以后每6小时出液量的1.5倍计算。呕吐并非口服补液的禁忌，但呕吐物量应计算在液量中。碳酸氢盐可为柠檬酸盐代替，后者较为稳定，不易潮解，也有良好纠酸作用，且能促进钠离子在小肠的吸收。蔗糖代替葡萄糖也可获得满意的疗效，但蔗糖用量为葡萄糖的1倍。甘氨酸也能促进水和电解质的吸收，可加入口服补液中，每1000ml溶液含110mmol甘氨酸。经甘氨酸治疗的患者粪便量、腹泻天数及口服液用量均显著减少。（三）抗菌治疗抗菌药物控制病原菌后可缩短病程，减少腹泻次数。但仅作为液体疗法的辅助治疗。近年来已发
10、现四环素的耐药菌株，但对多西环素（doxycycline）仍敏感。目前常用药物：复方新诺明，每片含甲氧苄啶（TMP）80mg，磺胺甲噁唑（SMZ）40mg，成人每次2片，每天2次。小儿30mg/kg，分2次口服。多西环素成人每次200mg，每天2次，小儿每日6mg/kg分2次口服。诺佛沙星（norfloxacin）成人每次200mg，每日3次或环丙沙星（ciprofloxacin）成人每次250500mg，每日2次口服。以上药物任选一种，连服3日。不能口服者可应用氨苄西林肌肉或静脉注射。（四）对症治疗1.纠正酸中毒重型患者在输注541溶液的基础上尚需根据CO2结合力情况，应用5%碳酸氢钠酌情纠
11、酸。2.纠正低血钾补液过程中出现低血钾者应静脉滴入氯化钾，浓度一般不宜超过0.3%。轻度低血钾者可口服补钾。3.纠正休克和心力衰竭少数患者经补液后血容量基本恢复，皮肤粘膜脱水表现已逐渐消失，但血压未复常者，可用地塞米松2040mg或氢化可的松100300mg，静脉滴注，并可加用血管活性药物多巴胺和阿拉明静脉滴注。如出现心衰、肺水肿，则应暂停或减慢输液速度，应用西地兰0.4mg或毒毛旋花子苷K0.25mg加葡萄糖20ml，缓慢静脉注射。必要时应用速尿2040mg静脉注射，亦可应用度冷丁50mg肌注镇静。4.抗肠毒素治疗目前认为氯丙嗪对小肠上皮细胞的腺苷环化酶有抑制作用，临床应用能减轻腹泻，可应用
12、12mg/kg口服或肌注。黄连素亦有抑制肠毒素和具有抗菌作用，成人每次0.3g，每日3次口服。小儿50mg/kg，分3次口服。病原学1.形态染色霍乱弧菌革兰染色阴性，菌体长1.52.0m，宽0.30.4m，弯曲如逗点状，有一根极端鞭毛，其长度为菌体的45倍。 该菌运动活泼，在暗视野悬液中可见穿梭运动，粪便可用于直接涂片检查。2.培养特性霍乱弧菌在碱性（pH8.89.0）肉汤或蛋白胨水中繁殖迅速，表面形成透明菌膜。弧菌在营养琼脂或肉浸膏琼脂培养过夜后，其菌落大，半透明，带灰色。在选择性培养基中弧菌生长旺盛，常用者有胆盐琼脂、硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖培养基（TCBS）、亚磅酸盐琼脂等。3.
13、生化反应01群霍乱弧菌和非典型01群霍乱弧菌均能发酵蔗糖和甘露糖，不发酵阿拉伯糖。非01群霍乱弧菌对蔗糖和甘露糖发酵情况各不相同。此外埃尔托生物型能分解葡萄糖产生乙酰甲基甲醇（即VP试验）。0139型能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸不产气，不发酵肌醇和阿拉伯糖。4.霍乱弧菌经干燥2h或加热5510min即可死亡，煮沸立即死亡。弧菌接触120003000升汞或1500000高猛酸钾，数分钟即被杀灭，在0.1%漂白粉中10分钟即死亡。霍乱弧菌在正常胃酸中能生存4分钟，在未经处理的粪便中存活数天。在pH7.68.8的浅水井中，古典霍乱弧菌平均存活7.5天，爱尔托霍乱弧菌为19.3天。爱尔托弧
14、菌在海水和深水井中存活1013天。氯化钠浓度高于4%或蔗糖浓度在5%以上的食物、香料、醋、酒等，均不利于弧菌的生存。霍乱弧菌在冰箱内的牛奶、鲜肉和鱼虾水产品存活时间分别为24周、1周和13周；在室温存放的新鲜蔬菜存活15天。霍乱弧菌在砧板和布上可存活相当长时间，在玻璃、瓷器、塑料和金属上存活时间不超过2天。5.抗原结构霍乱弧菌有耐热的菌体（O）抗原和不耐热的鞭毛（H）抗原。H抗原为霍乱弧菌属所共有；O抗原有群特异性和型特异性两种抗原，是霍乱弧菌分群和分型的基础。群的特异性抗原可达100余种。6.分类WHO腹泻控制中心将霍乱弧菌分为三群。01群霍乱弧菌：包括古典生物型霍乱弧菌和埃尔托生物型bio
15、type）。01群的特异抗原有A、B、C三种，其中A抗原为01群所共有，A抗原与其他B与C抗原结合则可分为三型，即：原型AC（稻叶，Inaba）、异型AB（小川，Ogawa）和中间型ABC（彦岛，Hikojima）。非01群霍乱弧菌：本群弧菌鞭毛抗原同01群，而菌体（0）抗原则不同，不被01群霍乱弧菌多价血清所凝集，依O抗原之异，本群可分为137个血清型。以往认为本群仅引起散发的胃肠炎性腹泻，一般此类弧菌感染不作霍乱处理，但1992年在印度及孟加拉等地发生霍乱暴发流行，后证实流行菌不被01群和137年非01群霍乱弧菌诊断血清所凝集。乃定为0139霍乱弧菌，并认定为真正的霍乱弧菌。不典型01群霍乱弧菌：可被多价01群血清所凝集，但该群菌不产生肠毒素，因此无此病性。霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素、菌体裂解后能释放出内毒素。其中霍乱肠毒素（CT）在古典型、ET-Tor型和0139型之间很难区别。发病机理人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。 人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解酶、粘附素以
