肿瘤学试题汇总

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1、肿瘤学试题汇总、名词解释：（每题3分）.多药耐药MDR是肿瘤化疗失败的主要原因之一。MDF是指肿瘤 胞对一种抗肿瘤药物产生抗药性的同时，对结构和作用机制不同的 肿瘤药物产生交叉耐药性。.TNM分期：肿瘤的分期代表恶性肿瘤的生长范围和播散程度。国 上广泛采用TNM分期系统。T指肿瘤原发灶情况，随着肿瘤体积的 加和邻近组织受累范围的增加依次用T1-4表示。N指区域淋巴结受 情况。淋巴结未受累时用NO表示，随着淋巴结受累程度和范围的 加，依次用N1-3表示。M指远处转移，没有远处转移用 M0表示， 远处转移者用M1表示。.信号传导细胞外因子通过与受体（膜受体或核受体）结合，所 发细胞内的一系列生物化

2、学反应，直至细胞生理反应所需基因的转 表达开始的过程。.基因治疗:|把核苷酸转移到靶细胞中纠正靶细胞内基因或基因产 的异常。基因治疗的策略主要包括基因修正治疗，导入自杀基因， 疫基因治疗，多药耐药基因治疗，肿瘤血管基因治疗。.新辅助化疗：又称为术前化疗。目的是降低肿瘤负荷和及早控制 处转移灶。对临床表现为局限肿瘤，可用局部治疗手段者，在手术 放疗前先使用化疗，希望通过化疗使局部肿瘤缩小，减少手术或放 造成的损伤，或使部分局部晚期的患者也可手术切除。.放射化学修饰剂：放射和化学联合使用是治疗恶性肿瘤的常用法，一类药物本身具有抗肿瘤的细胞毒作用，另一类药物对肿瘤无 何毒性，这两类药物和放射合用都会

3、影响放射对正常组织和肿瘤的 应。从广义上讲它们都可成为放射化学修饰剂。其联合应用的最终 应表现为相加效应、次相加效应、协同效应、增敏效益、拮抗效应 .cyclin蛋白即细胞周期素。其含量在细胞周期有丝分裂时相， 积达到高峰，随后陡然下降，这种蛋白质即 。细胞周期素的作用 于激活一种称之为细胞周期素依赖的蛋白激酶CDKs，能够使其靶 蛋白磷酸化，启动有丝分裂，在有丝分裂进行之中，cyclin水平突 下降，相应的CDK停止其功能，细胞完成有丝分裂。.cancer vaccine | :肿瘤疫苗。属主动免疫治疗范畴，也有特异性 瘤疫苗和非特异性肿瘤疫苗之分，但特异性肿瘤疫苗是主要的。根 肿瘤抗原组分

4、或性质的不同，肿瘤疫苗又可分为细胞疫苗、病毒疫苗 蛋白多肽疫苗、DNA疫苗、抗独特型疫苗和异种疫苗等。肿瘤疫 主要通过诱导肿瘤抗原特异性的细胞免疫反应以杀伤肿瘤细胞，达 治疗肿瘤的目的。.放射免疫显像:将肿瘤县官抗原注射给动物，获得相应的特异抗体 或利用杂交瘤技术产生单克隆抗体，经放射性核素标记后，将抗体 入体内，放射性标记的抗体与肿瘤特异性抗原相结合，可以显示肿 的位置、大小、范围等，这种技术即放射免疫显像 RII或RIS。0.肿瘤侵袭和转移：恶性肿瘤多呈浸润性生长，瘤细胞长入并破 周围组织包括组织间隙、淋巴管或血管，这种现象叫做浸润。恶性 瘤细胞脱离原发肿瘤，通过各种转移方式，到达继发组织

5、或器官得 继续增殖生长，形成与原发肿瘤相同性质的继发肿瘤的全过程。、肿瘤转移相关的黏附因子不包括以下哪项：（A ）. interferon B. integrin C. selectin D. cadherin 、肿瘤转移涉及多个癌基因与抑癌基因的改变，并与癌基因及抑 基因之间的表达失衡有关，以下肿瘤相关基因中属于肿瘤转移抑制 因的是：（c ）A Ras基因 B. Bcl-2基因 C. nm23基因 D. Myc基因、关于 Bcl-2 家族，下列哪项错误： （ D ）A. 是凋亡调控基因之一 B. 主要定位于线粒体、 内织网等 C. 是 种细胞内膜蛋白D .为抑癌基因家族成员 E. 相关蛋白的

6、主要修饰形式为磷酸化 、下列哪一项不是恶性肿瘤常见的转移脏器： （ C ） . 肺 B. 骨 C. 心脏 D. 肝 E. 肾上腺5、 以下哪一项不是肿瘤特异性抗原：（ C ）A.化学致癌剂诱发的肿瘤抗原B. 病毒抗原 C. 癌胚抗. 突变抗原6、部分女性的乳腺癌具有家族遗传倾向，目前的研究发现，以下 种基因的突变与家族遗传性乳腺癌的发生关系最为密切： （ CP53 B.Her2/Neu C.BRCA1 D.Bcl-2、下列哪一种药物属于放射增敏剂： （ A ） A.5-Fu 氨基脲 C. 维生素 C D.WR2721、细胞外因子通过与受体结合，引发细胞内的一系列生物化学反应 其中几乎所有的生长

7、因子刺激细胞增殖的信号， 均是通过以下哪种 路完成的：（A ） AG 蛋白连接通路 B.TGF- 3通路CM 通路D.酪氨酸激酶通路、CTL细胞杀伤靶细胞的机制是：_D A渗透性细胞溶解 B.诱 细胞凋亡C.分泌淋巴因子（如干扰素和肿瘤坏死因子）D. 以 :都是10细胞周期能否启动进行细胞增殖，主要的调控点在：（A.G1 期 B.S 期 C.G2 期 D.M 期2008级研究生放射肿瘤学试题名词解释1、斗篷野2、根治性放疗3、GTV4、早发性延迟反应5、等剂量曲线6、正常组织最大的损伤剂量TD50/57、经电离辐射后，临床上细胞存活的定义& 超分割照射 问答题1、放射性肺炎的临床表现，常见的影

8、像学 表现及治疗2、有哪几种途径可人为地增强放射对人 体肿瘤的效应3、与肿瘤反射敏感性有关的临床因素4、鼻咽癌放射治疗原则5、直肠癌盆腔野布野方法6、适合于全脑放射的肿瘤有那些7、简述早期乳腺癌保乳术后放疗原则8、直肠癌根治性治疗的照射方法及剂量9、肺癌根治性放射治疗的范围包括那些 部位。2013 年1. 肿瘤的内科外科放疗在肿瘤综合治疗中 的地位？ 肿瘤外科学、肿瘤放射治疗学、肿瘤内科学 构成了现代肿瘤的三大支柱， 三种手段互有 特点，互为补充。从治疗效应看， 外科手术和放射治疗都为局 部治疗的方法，这样治疗的重点即放在局 部：控制肿瘤局部生长和局部扩散特别是淋 巴结的转移； 内科药物治疗属

9、于全身效应的 方法，更多着重恶性肿瘤的扩散和转移上。 外科手术病例多为早中期， 放疗和内科化学 药物治疗多为中晚期，虽然侧重点不同，但 三者都以取得肿瘤病人的长期生存率作为评价指标。三者地位特点：1) 对于大部分恶性的实体肿瘤， 有效地治 疗手段，主要是针对局部的外部手术和放 射治疗，其中外科术 5 年生存率最高，也 即对于局限性实体肿瘤在相当一段时间 仍必须选择外科术。2) 同为局部治疗手段， 从治疗效果看，放 射治疗对局部肿瘤的控制不如外科手术， 因此在设计恶性肿瘤的治疗方案时，必须 充分注意二者局部治疗手段的差异。3) 目前，肿瘤内科学治疗是一个发展迅速 的领域。虽然对于大部分实体恶性肿

10、瘤而 言，内科治疗效果不乐观，但作为一种发 展迅速的治疗手段，内科治疗将会扮演一 个越来越重要角色。4) 肿瘤外科治疗的长期生存率至今仍未 有太大变化，显然其具有局限性，单从外 科角度出来来克服此局限，并非易事。因此，在肿瘤的治疗过程中，单一方法不能 治愈肿瘤情况下， 应联合使用不同方法以弥 补各自的不足之处。2. 肿瘤的十大特色？（附图）1）自给自足生长信号 （。首先癌细胞们获得自己发号施 的能力，也就是说它们可以自行其是地合成生长分化所需的生长 号，无需依赖外源性信号。其次癌细胞还会大量表达其表面的信号 收器，这样就可以富集周围微环境中的生长信号从而进入生长分化 态，而正常情况下，这种浓度

11、的生长信号不足以触发生长分化。此 癌细胞还会改造它周围的一些正常细胞成为生长信号的提供者供 使用，并招募一些其他细胞，如成纤维细胞和内皮细胞来帮助它们 长分化。）；2）抑制生长信号的不敏感 （人体内除了有生长信号外， 存在着为数众多的生长抑制信号与之平衡， 这些抑制信号对于细胞 使正常功能，维持组织的自身稳定发挥了重要作用。肿瘤的主要策 就是通过基因突变阻断这些生长抑制信号， 癌细胞就得以无限恶性 值）。；3）逃避细胞调亡 （细胞凋亡是主动过程，它涉及一系列 因的激活、表达以及调控等的作用；它并不是病理条件下，自体损 的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡 程。癌细胞逃避细胞

12、凋亡的主要方法是通过基因突变使抑癌基因表 的）53等蛋白失活，达到恶性增值目的）；4）潜力无限的复制能力 （细胞的分裂能力与端粒有关， 正 细胞每经过一个分裂周期，端粒就会减少 50-100 个碱基。随着分裂 数的渐多，端粒变得越来越短， 后果就是其无法再保护染色体的末端 染色体也就无法顺利复制，进而导致细胞的衰老死亡，因此大多数常细胞仅有6070次的分裂能力。恶性癌细胞通过过量表达端粒 维持自身端粒的稳定性，癌细胞也就拥有了无限的复制潜力。 ）；5）持续的血管生成 （通常情况下，在组织形成和器官发生 些生理过程中，血管生成是受到精细调控的，而且这种情况下的血 生成也是暂时的，当上述生理过程结

13、束后，血管生成即会停止。促 和抑制血管生成的信号分子通常处于平衡状态。 癌细胞获得持续的 生血管生成能力就是通过打破这种平衡状态开始的， 从而获得自身 殖分裂所需要的营养）；6）组织浸润和转移 ；（癌细胞的浸润贯穿整个转移过程。在 个过程中，它必须先侵入结缔组织基质间隙和细胞间隙并穿过基底 进入微血管，然后进入血循环。当进入血循环的癌细胞再次穿透血 壁，在其他部位形成了转移灶。目前组织肿瘤的浸润和转移机制还 明确有以下学说：血管新生说 ,细胞运动说 ,细胞黏附说 ; 生长因子 失常蛋白质说）7）避免免疫摧毁 ；（肿瘤通过产生免疫抑制因子和其他途径 对免疫系统产生压抑作用，使肿瘤免疫反应，不论是

14、特异的还是非 异的，难以启动和发挥作用。同时，肿瘤细胞通过逃逸免疫监视， 来整体使得免疫系统失效，利于肿瘤发生发展。 ）8）促进肿瘤的炎症 ；（肿瘤相关炎症是肿瘤局部微环境的重 组成部分。肿瘤微环境中的炎症状态可破坏机 体免疫系统，改变 环境信号通路，影响正常干细胞巢，从而促进肿瘤的发生。 ）9）细胞能量异常；（恶性肿瘤在生长过程中，由于组织增殖过 造成局部组织严重缺氧和能量代谢不平衡。细胞能量异常对肿瘤细 对缺血缺氧的自身调节和适应起重要作用，主要是通过提高葡萄糖 运、糖酵解War-burg效应）和形成血管体系来实现的。）10）基因组不稳定和突变。（细胞获得高于正常情况下积累的 定性的任何突

15、变状态均称为基因组不稳定性。当自发或诱发DNA变或基因组不稳定性时，正常细胞的生长失去平衡，导致严重的生 学后果，最终使细胞内稳定性改变不断积累而导致癌变。因此，基组不稳定性是癌变过程的早期阶段细胞内能抵拉踞胞死亡PARP 弭制剂-EGFR抑制剂持统的増殖倍号送遛生长抑制00选择性抗抗CTLA4咿 克建抗体细胞周曲依换 性激酶抑制剂诱导血菅生底田致和温润转移青蠶制嘉粒两抑制剂VEGF信号HGF/c-Met通路抑制剂抑制剂基囚组不制7 定和娈变3. 肿瘤的转移途径（1）淋巴道转移：（癌多见）。原发癌的细胞随淋巴引流，由近及远转移到各级淋巴结，也可能超级转移；或因癌阻碍顺行的 淋巴引流而发生逆向转移。转移癌在淋巴 结发展时，淋巴结肿大且变硬，起初尚可 活动，癌侵越包膜后趋向固定，转移癌阻 碍局部组织淋巴引流，可能引起皮肤、皮 下或肢体的淋巴水肿； 如：乳腺癌同侧腋窝淋巴结；肺癌肺门、支气管旁淋巴结；鼻咽癌同侧颈淋巴结。（2）血道转移：癌细胞进入血管随血流转移至远隔部位如肺、肝、骨、脑等处，形成继发性肿瘤；如：瘤细胞静脉肺和肝等（最多见），形成边缘整齐、散在、 多发的球形结节，中央常发生坏死，近脏器 表面形成“癌脐”。（3）車植性转移：内脏器官的肿瘤，侵犯浆膜后，瘤细胞脱落入体腔，种植在浆膜面 上。如：