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1、药物相关性肾损伤（DKI）虽然不是导致肾脏疾病的主要原因，却可加速肾衰竭进展。因此，早发现，早预防 和早治疗DKI对预防慢性肾脏病（CKD ）进展和肾衰竭具有重要作用。近期，日本发布了DKI临床实践指南，本文 对重点内容进行了整理，供大家学习参考。证据水平1级：系统综述/荟萃分析2级：至少有一项随机对照临床试验（RCT）3级：无RCT4级：分析性流行病学研究（队列研究或病例对照研究）或单臂研究（无对照）5级：描述性研究（病例报告或病例系列）6级：专家委员会或个别专家意见，并非基于患者数据。证据等级A （强）：科学基础强B （中等）：有一定的科学基础C （弱）：科学基础较弱D （极弱）：无科学基
2、础推荐等级1:强推荐2:弱推荐3 :无推荐意见嗜酸性粒细胞增多是否是早期诊断DKI的标志物？嗜酸性粒细胞增多可检测急性间质性肾炎AIN ）DKI，但因其假阴性率较高，不推荐作为诊断DKI的标志物。（2C）若急性肾损伤（AKI ）患者嗜酸性粒细胞增多，可排除急性肾小管坏死（ATN ）所致的AKI（ 2C）肾活检是否有益于诊断DKI?肾活检是预测DKI结局，指导治疗的重要方法。（2C）肾活检是药物相关性肾小管或间质损伤鉴别诊断的重要方法（2C）肾活检可确定肾小球组织学特点，是否具有怀疑DKI的证据。（3C）药物相关性AIN使用激素治疗改善肾功能是否优于非激素治疗？停用致病性药物后肾功能仍未恢复者可
3、考虑使用激素治疗。（2C）使用内生肌酐清除率（CCr）评估肾功能，调整药量是否优于eGFR ?肌肉质量降低者，如肌肉减少症和极瘦者，最好使用内生肌酐清除率。（2C）根据半胱氨酸蛋白酶抑制剂C评估GFR可用于肌肉质量降低者。（2C）根据eGFR公式调整药物剂量的准确性有限。（2C）选择性环氧合酶-2 （ COX-2 ）抑制剂的肾毒性是否小于非选择性COX抑制剂？ NSAIDs包括COX-2抑制剂可导致急性肾损伤。选择性COX-2抑制剂和非选择性COX-2抑制剂导致的急性肾损伤发生率无显著统计学差异。（2A）长期使用选择性COX-2抑制剂和非选择性COX-2抑制剂的肾功能不全的发生率无显著统计学差
4、异。（2B）使用万古霉素治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染时，治疗药物监测（TDM ）是否可降低肾损伤风险？常规TDM可防止万古霉素治疗MRSA感染时导致的肾损伤。（1A ）常规TDM可确保万古霉素治疗MRSA感染的有效性。（1A ）肾功能不稳定或需长期治疗者需检测万古霉素谷浓度水平（1B ）肾病综合征患者使用环抱霉素时，根据常规TDM调整用药剂量是否可降低肾毒性？常规TDM可预防环抱素急性肾毒性导致的近端肾小管损伤。（1A ）常规TDM可预防环抱素慢性肾毒性导致的微血管病变和间质性病变（2B） 长期使用环抱素者，必要时可行肾活检进行组织学评估其潜在肾毒性（2B）:2016日本药物相关性肾损伤临床实践指南
