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1、第一章概论1、职业卫生与职业医学是预防医学的一个分支学科，主要任务是识别、评价、预测和控制不良劳动条件对职业人群健康的 影响.2、劳动条件包括：生产工艺过程、劳动过程、生产环境。生产环境因素包括物理因素、化学因素、生物因素。劳动过程中的有害因素包括：劳动组织和劳动制度不合理；劳动强度过大，生产定额不当；个别器官或系统过度紧张；长时 间处于不良体位或使用不合理的工具；精神（心理）性职业紧张。3、职业病:当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床症状影响劳动能力，这类疾病统称为职业病。职业病的五个特点:1）病因明确；2）病
2、因大多可以检测，一般有接触水平（剂量一反应）关系;3）常有一度数量发病；4）预后较 好；5）是可以预防性疾病4、职业卫生与职业医学的基本准则：1）第一级预防（健康人），又称病因预防（最关键）是从根本上杜绝危害因素对人的作用，即改进生产工艺和生产设备，合 理利用防护设施及个人防护用品，以减少工人接触的机会和程度；2）第二级预防（有症状但未发病者，临床前期预防，是重要手段）,主要针对高危人群，“三早”即早发现、早诊断、早治疗。是早期检测人体受到职业危害因素所致的疾病，其主要手段是定期进行环境中职业危害因素的监测和对接触者的定期体 格检查，以早期发现病损，及时预防、处理。3）第三级预防（临床期预防）
3、，是在得病以后，予以积极治疗和合理的促进康复处理。三级预防原则包括：对巳受损害的接 触者应调离原有工作岗位，并予以合理的治疗；根据接触者受到损害的原因，对生产环境和工艺过程进行改进，既治病 人，又治理环境；促进患者康复，预防并发症。5、劳动卫生监督分为预防性卫生监督和经常性卫生监督。健康监护：着重于早期检测在特定生产环境中劳动者的健康状况，并通过就业前和定期健康检查6、体力劳动过程的生理变化与适应体力劳动时的能量代谢：1）肌肉活动的能量代谢:ATP-CP系列:供给肌肉收缩与松弛活动的能量，首先由肌细胞中的三磷酸腺苷（ATP）迅速分 解提供，并由磷酸肌酸（CP）及时分解补充（肌肉中CP的浓度约为
4、ATP的5倍，但其贮量甚微，只能供肌肉活动几秒 甚至1分钟之用；需氧系列：也称有氧代谢，在活动开始阶段，利用的糖类较多，但随着时间延长，脂肪即成为主 要的能源（1L氧在呼吸链氧化葡萄糖可产生6。5mmol ATP，而氧化脂肪则仅产生5.6mmol ATP，故糖类作为肌肉活 动的能源比脂肪更经济）；乳酸系列：也称无氧代谢，1mol葡萄糖经糖酵解途径只能生成2mol AT，但其速度较需 氧系列快32倍，故能迅速地提供肌肉活动所需的能量；其缺点是需大量葡萄糖，产生的乳酸有致疲劳性，故部经济， 也不能持久。每消耗1L氧产生约20.92kJ能量，表示一个人体力劳动能力的大小。2）作业时氧消耗的状态:劳动
5、1分钟所需要的氧量叫氧需（氧需主要取决于循环系统，其次才是呼吸系统）；氧需和实际供氧不足的量叫氧债；血液在1min内能供应的最大氧量称为最大摄氧量，也叫氧上限。劳动强度指数是由该工种的 平均劳动日概率，平均劳动能量代谢率有关I=3T+7M劳动强度指数分为4级。决定氧上限的主要因素是心血管系 统3）作业的能消耗量与劳动强度分级：中等强度作业：氧需氧上限;大强度作业：氧需氧上限;极大强度作业：氧债=氧需。5、脑力劳动过程的生理特点:脑的氧代谢较其他器官高;脑力劳动常使心率减慢6、静力作业：又称静态作业，主要依靠肌肉等长性收缩来维持体位,使躯体和四肢关节保持不动所进行的作业。其特征是能 量消耗水平不
6、高，氧需不高。动力或动态作业：保持肌张力不变一一等张性收缩的情况下，经肌肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业，分为重 动力作业和反复性作业。其特点是能耗高.7、工效学:以职业人员为中心。静态测量：测量的是人体各部分的固定尺寸。最常见的设计是使产品适合于90驱的人8、紧张可分为良好的紧张和不良的紧张.有急性、慢性和创伤后紧张（PTSD）9、职业紧张：即工作紧张，指在某种职业环境中客观性认识上的要求与个体适应能力之间失衡时所产生的心理紧张状态及 其应用。其基本特征:应激原的社会性、应激负荷持续性、应激机体的群众性。10、劳动过程中的紧张源包括三个方面：个体特征、应对能力和职业因素。第二章职业性
7、有害因素与健康损害1、毒物：指在一定条件下，较小剂量即可引起机体暂时或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质。中毒：机体受毒物作用后引起一定程度损害而出现的疾病状态。生产性毒物：指生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。职业中毒：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。2、生产性毒物可以以固态、液态、气态或气溶胶的形式存在.漂浮在空气中的粉尘、烟（直径小于0.1um的固体颗粒）和雾，统称为气溶胶.生产性毒物进入人体的途径:呼吸道、皮肤、消化道.毒物的体内过程：1）分布：随血液分布全身，在体内呈不均匀分布;2）生物转化：包括氧化、还原、水解和结合（或合成）；3） 排出:肾脏（
8、是排泄毒物及其代谢物最重要的排泄途径）、呼吸道、消化道、其他途径（如汞经唾液腺排出；铅、锰、苯 可经乳腺排入乳汁；铅可经胎盘屏障进入胎儿体内等。头发和指甲虽不是排出器官，但铅、碑富集于此）；4）蓄积:进入 机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐在体内积累的现象称为毒物的蓄积。影响毒物对机体毒作用的因素:1）毒物的化学结构：理化性质、化学活性（分散度、挥发性、溶解度）；2）剂量、浓度和接触 时间；3）联合作用；4）个体易感性。4、职业中毒的诊断：实验室检查对职业中毒的诊断具有特别重要的意义主要包括接触目标和效应指标。职业中毒的诊断应 在掌握分布资料，包括职业史、现场职业卫生调
9、查、相应的临床表现和必要的实验室检测的基础上。5、职业中毒的急救和治疗原则1）急性职业中毒：现场急救：立即使患者脱离中毒环境，将其移至上风向或空气新鲜的场所，注意保持呼吸道通畅.（空 气中氧浓度14%，尤其是低于10%时，可使人立即意识丧失或电击式死亡）。阻止毒物继续吸收（治疗原则）：对气 体或蒸汽吸入中毒者，可予以吸氧；经口中毒者，应立即催吐、洗胃或导泻；重危者且呼吸表浅，先插气管再插胃管。 解毒和排毒：常用的特效解毒剂：金属络合剂、高铁血红蛋白还原剂、氤化物中毒解毒剂、有机磷农药中毒解毒剂、氟 乙酰胺中毒解毒剂;对症治疗：主要目的在于保护体内重要器官的功能，缓解病痛，促使患者早日康复，治疗
10、原则与内 科处理类同。2）慢性职业中毒:中毒患者应脱离毒物接触，及早使用有关的特效解毒剂。6、生产性毒物危害的控制措施:根除毒物；降低毒物浓度（技术革新、通风排毒）工艺、建筑布局；个体防护；职业卫生服 务；安全卫生管理。7、铅:可生成氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅铅中毒（职业性接触）的接触机会：铅矿开采及冶炼（生物性接触）；熔铅作业;铅化合物（蓄电池）铅化合物的主要吸收途径：呼吸道，其次是消化道.四乙基铅可通过完整皮肤。能通过血脑屏障和胎盘铅尘、铅烟通过肺部弥散或吞噬作用，进入血液的铅90%与红细胞结合，其余10%在血浆中。血浆中的铅一部分是活泼性 较大的可溶性铅，主要为磷酸氢铅（Pb3 （P
11、O4）2）和甘油磷酸铅（铅在体内发挥毒性的成分），另一部分是血浆蛋白结合 铅.血循环中的铅早期主要分布在肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中,数周后，由软组织转移到骨（晚期），并以难溶的磷酸铅（Pb3 （PO4）2）形式沉积下来。人体内90%95%的铅储存于骨内,导致体内酸碱失衡。体内的铅主要通过肾脏随尿排出。铅中毒主要累及血液及造血系统（抑制血红蛋白形成）、神经系统、消化系统、血管及肾 脏。铅致卟琳代谢和影响血红素合成。卟琳代谢和血红素合成是在一系列酶促作用下发生的，包括：6一氨基一Y一酮戊酸脱水 酶（ALAD）、血红素合成酶（ALAD）、6一氨基-Y-酮戊酸合成酶（ALAS）。锌离子被络合于原卧啉I
12、X。铅对神经系统的损害：对神经系统的直接毒性作用;ALA可与Y一氨基丁酸（GABA ）竞争突触后膜上的GABA受体；铅还 对脑内儿茶酚胺代谢产生影响。最终可导致中毒性脑病和周围神经炎三大临床表现：1）神经系统：主要表现为类神经征、周围神经病、中毒性脑病；2）消化系统：表现为食欲不振、恶心、隐性 腹痛、腹胀、腹泻或便秘，重者可出现腹绞痛;3）血液及造血系统：可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血；卟琳代谢 障碍，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。4）其他：铅线、Fanconi综合征、蛋白尿，使男工精子数目减少、 活动力减弱和畸形率增加。腹绞痛是慢性铅中毒急性发作的典型症状.慢性铅中毒的诊
13、断及处理原则：根据临床分为铅吸收、轻度中毒、中度中毒、重度中毒.铅吸收：有密切的铅接触史，尚无铅中毒症状。轻度中毒:有轻度类神经征，可伴有腹胀、便秘等症状，血铅N2.9umol/L，尿铅N0。58umol/L中度中毒：在轻度中毒的基础上有下列任一项者可诊断:腹绞痛、贫血、中毒性周围神经病。重度中毒:具有下列任一项者：铅麻痹、铅脑病。1）观察对象:可继续原工作，36个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒。2）轻度中毒：血铅N2.90 u mol/L或尿铅N0。58umol/L；中度中毒:尿铅N0。34umol/L（0。07mg/L）,血铅N1.90umol/L。治愈后可恢复原工作， 不必
14、调离铅作业。3）重度中毒：必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。治疗方法包括：驱铅疗法：常用金属 络合剂驱铅（氨羧络合剂：铅、镉、铵中毒；巯基络合剂：汞、砷中毒）一般34日为一疗程，间隔34日,根据病 情使用35个疗程。首选依地酸二钠钙（CaNa2EDTA）；对症疗法：如适当休息、合理营养等；如有类神经征者给 以镇静剂，腹绞痛发作时可静脉注射葡萄糖酸钙（血钙浓度升高，钙进入骨骼，使血液中铅进入骨骼，使血液中浓度暂 时性降低，缓解腹绞痛）或皮下注射阿托品。诊断性驱铅试验适用人群，铅作业工人出现了铅中毒表现,但尿铅、血铅浓度不升高。我国车间空气中铅的最高容许浓度为：铅烟0。03mg/m3 ；铅
15、尘0.05mg/m3。短时间接触容许浓度为：铅烟0.09mg/m3，铅 尘 0.15mg/m3。8、汞:呼吸道吸收，蓄积在肾脏。能通过血脑屏障和胎盘毒理：金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内，汞蒸气具有高度弥散性和脂溶性；金属汞很难经消化道吸收，几率0。 01%,但汞盐及有机化合物易被消化道吸收（吸收率取决于溶解度）；皮肤黏膜吸收少；有机汞易经呼吸道、皮肤、消 化道吸收。排泄：汞主要经肾脏随尿排出，少量汞可随粪便、呼出气、乳汁、唾液、汗液、毛发等排出。汞中毒的机制：1）与体内大分子发生共价结合；2）引起细胞内钙超载；3）免疫损伤作用。临床表现：1）急性中毒：短时间吸入高浓度汞蒸气（1mg/m3
16、） （口腔一牙龈炎、神经系统症状及全身症状）；口服汞盐（胃 肠道症状，肾脏：汞毒性肾炎、汞毒性皮炎）；2）慢性中毒:主要出现易兴奋症、（眼脸、舌、手指、四肢肌肉）震颤和口 腔炎（汞线）三大典型的临床症状处理原则：尿汞正常上限值为250nmol/L （0。05mg/L）（双硫腙法）和100nmol/L （0。01mg/L）（冷原子吸收法）.首选药物 为二蔬基丙磺酸钠（NaDMPS ）和二魂基丁二酸钠。预防：改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度；加强个人防护，建立卫生操作制度；职业禁忌症。9、锰：吸收：锰尘、锰烟一呼吸道一肺泡壁吸收一血;排泄：主要从粪便。严重者锥体外系神经障碍恒定而突出。 腹痛、黄疸、少尿是碑化氢典型表现
