《神经外科中级职称考试问答题3.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《神经外科中级职称考试问答题3.doc（17页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、进展部分001.脑弥漫性轴索损伤CT扫描有哪些征象？ 1.两侧大脑半球呈弥漫性肿胀，脑白质水肿，灰白质界限不清，部分病人脑干体积增大；2.脑室脑池被压缩，蛛网膜下腔及脑沟变浅或消失，但中线无明显移位，占位效应也很轻微；3.胼胝体、两侧大脑白质内、基底节区以及脑干上部可见点状高密度出血灶（直径小于1厘米）；4.个别病人脑室内有少量出血或硬膜下薄层血肿。002.简述原发性轴索损伤和非崩解性轴索损伤的概念。对后者的研究有何意义？ 原发性轴索损伤（PAD）指由于物理性外力作用或机械性剪力作用，使脑在受伤瞬间或者伤后几分钟内造成轴索撕裂、崩解或者离断。上述病理改变是不可逆的。非崩解性轴索损伤（NDAI）
2、是指在弥漫性AI时，损伤的轴索尚未离断，但局部轴索调节功能丧失，出现不规则的轴索轮廓、轴索肿胀或轴膜折皱。随着伤后时间的延长，轴索肿胀进一步加重，并出现分叶症状在光镜下可观察到所谓“回缩球”或轴索球。实际上此时已发生轴索继发性离断。加强对NDAI的研究和治疗，可以防止或阻止NDAI的继发性轴索断裂，对改善病人的预后及提高伤病员的生存质量至关重要。003.简述外伤性血管源性脑水肿及细胞毒性脑水肿的发生机制。 外伤引起的脑水肿基本上属于血管源性的脑水肿。由于颅脑损伤，血脑屏障的破坏和血管通透性的增加，大量含蛋白质的液体渗出到血管外，进入到白质内的细胞或细胞的间质内，使脑体积增大。此外，脑外伤后由于
3、呼吸抑制和颅内压增高引起脑缺氧，在缺氧状态下细胞线粒体的氧化磷酸化过程发生障碍，使ATP的产生大为减少，正常细胞膜上的“钠泵”作用失效，破坏了细胞内外的钾、钠分布“梯度”，钠离子和氯离子及水分子进入细胞内，又可形成细胞内水肿，即细胞毒性脑水肿。004.重型颅脑损伤后脑血流动力学有什么变化？如何处理？ 颅脑创伤后脑血流动力学变化可划分为低灌注期、充血期、和血管痉挛期。脑低灌注期常发生在伤后24小时内，当血流低于25毫升/100克/分钟时，表明脑缺血存在，此时维持适当血压和充分氧供是首要措施，收缩压应维持在90Hg以上，由于低碳酸血症将减少脑灌注，故此期不主张深度的过度换气；充血期：一般发生在伤后
4、1天3天，此时脑水肿加重，往往伴有脑动静脉氧差升高，可应用过度换气。长时间的缺血后的再灌注，引起脂质过氧化物含量增高，并消弱超氧歧化酶，氧自由基起介导作用，可应用氧自由基清除剂治疗。血管痉挛期：发生于伤后414天，为预防蛛网膜下腔出血所致血管痉挛可应用尼莫地平等钙离子拮抗剂。对严重的血管痉挛可应用球囊血管成形术。005.氧自由基介导的脂质过氧化反应加重继发性脑损伤过程的主要依据是什么？ 1.中枢神经系统伤后氧自由基和脂质过氧化物含量明显升高；2.氧自由基形成与中枢神经系统损伤后病理生理改变密切相关；3.外源性给予氧自由基可复制出与中枢神经系统损伤相同的病理组织损害；4.应用对氧自由基清除剂能抑
5、制脂质过氧化反应，对中枢神经系统损伤后脑脊髓结构和功能有明显的保护作用。006.简述氧自由基与颅脑损伤发病的相关性。 1.神经细胞膜脂质富含胆固醇和多价不饱和脂肪酸，这两种化学成分极易被氧自由基所破坏；2.脑组织自身清除自由基的能力较差，表现在超氧歧化酶和谷胱苷肽过氧化酶含量较低；3.脑组织富含各种金属离子，金属离子是促进氧自由基损害作用的启动因子，脑损伤时，在金属离子的作用下产生大量氧自由基，加重脑损害；4.脑组织富含溶酶体，氧自由基能破坏溶酶体膜，导致神经元变性坏死；5.颅脑损伤后患者早期脑脊液中脂质过氧化物含量显著升高，并且与伤情或预后有关，伤情越重，升高程度越显著，患者预后越差。007
6、.巨大枕大池与枕大池蛛网膜囊肿怎样鉴别？两者在处理上有何不同？ 巨大枕大池有以下特征：1.形状多呈梯形；2.由中线向两侧小脑表面延伸达岩锥；3.MRI见枕大池通过扩大的正中孔与四脑室相通；4.四脑室无移位及变形。以上第2、3项具有决定性的诊断价值。而蛛网膜囊肿为椭圆形，常导致四脑室向前移位及变形，且易引起脑积水而致侧脑室及三脑室对称性扩大。另外巨大枕大池可在后颅窝中线或中线旁颅骨内板上造成局限性压迹，这与脑回压迹的形成机理相似，是长期形成的适应性改变。少数巨大形枕大池也呈椭圆形，当难以与蛛网膜囊肿相鉴别时，行枕大池穿刺CT造影可以鉴别。两者处理方式不同，蛛网膜囊肿需手术摘除，而巨大枕大池无需手
7、术。008.简述颅脑损伤后引起脑组织的内缓激肽含量升高的主要机制。 脑损伤后脑组织内缓激肽含量明显升高，其机制主要有以下三个方面：1.脑细胞受伤后释放溶酶体酶：使非活性状态下的激肽原转变为游离的缓激肽或赖氨酸缓激肽；2.脑血管受损，凝血因子被激活：凝血因子是很强的前激肽释放酶激活剂，使前激肽释放酶转变成具有活性的激肽释放酶，继而使大分子激肽原分解产生缓激肽；3.受损脑组织局部呈酸中毒：局部脑组织PH值降低能明显抑制缓激肽降解的激肽酶、活性，致缓激肽降解速率减慢。009.简述脑外伤急性期免疫抑制发生的机制。 免疫抑制的启动可能与外伤后的急性反应有关，如外伤后血清中C反应蛋白等对免疫有明显抑制作用
8、的物质含量持续升高，血清中前列腺素E，白三烯B4等也可能参与了免疫抑制的启动。皮质醇激素水平升高可抑制多种免疫过程。此外，下丘脑垂体是神经内分泌免疫调控中心环节，通过对激素水平、神经介质、内啡肽、交感神经等的作用对免疫系统进行调节，下丘脑垂体或与之密切联系的结构损伤，导致神经免疫调控障碍，在外周血中则表现为以细胞介导的免疫功能抑制为主的免疫障碍。010.简述颅脑外伤后急性期免疫细胞发生的主要变化。 颅脑外伤后病人可发生免疫功能抑制现象，主要由于外伤后急性期免疫细胞出现障碍，其主要变化有：1.淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）受到抑制：临床研究证明，LAK细胞毒性受抑制与抑制性淋巴细胞和血清中存在
9、某些免疫抑制因子有关；2.参与免疫调节的T细胞功能紊乱：脑外伤后患者辅助T细胞及抑制T细胞均有下降；3.迟发型超敏反应（DTH）受到抑制：研究发现所有脑外伤病例都有不同程度的DTH受到抑制；4.自然杀伤细胞（NK）活性下降：这种下降与病灶大小、程度及损害方式有关；5.其他免疫细胞：如B细胞也有下降。011.简述颅脑损伤后引起血液流变学改变的机制。 许多研究发现，外伤通过多种机制引起血液流变的改变。1.酸中毒：损伤后由于缺血缺氧，导致大量乳酸堆积，加重脑组织损害，同时，导致血液流变因素改变；2.氧自由基增加：脑细胞损伤后，氧自由基大量产生，影响循环的红细胞，降低其变形能力，增加血粘度；3.钙离子
10、内流：脑损伤时，细胞膜受损，使红细胞内钙离子积聚，大大降低了红细胞的变形能力，可能是红细胞内粘度增加的缘故。此外，还可使血小板易于黏附积聚；4.外伤应激：脑外伤时，由于缺血缺氧产生大量儿茶酚胺和5羟色胺，损害红细胞膜及微血管内皮细胞，导致血小板黏附形成附壁血栓。012.正常情况下Ca2+如何发挥对细胞功能的调节作用的？ Ca2+对细胞功能的调节作用主要是通过各种钙结合蛋白介导的，其中最重要的是钙调素（CaM ）CaM是一种酸性耐热球蛋白，广泛存在于各类真核细胞内，脑组织中CaM含量最丰富。CaM本身无活性，只有与Ca2+结合后形成CaMCaM 复合物，才可启动靶酶引起一系列生理或病理反应；当细
11、胞内游离钙浓度过高、持续时间过久时，CaM的活性则异常增高，对细胞产生多种损害作用。013.简述神经元内钙含量升高的病理效应。1.钙内流促使乙酰胆碱和谷氨酸释放增加，加重对神经元的毒性作用；2.神经元内钙使细胞膜对钾离子通透性调节功能丧失，导致钾离子通道开放，神经元超极化，继而使神经元产生过渡性兴奋性损害，而钙内流则进一步加重钾离子对神经元兴奋性损害；3.神经元内钙离子含量升高能明显抑制细胞能量代谢，从而阻断ATP能量产生，使神经元功能障碍；4.神经元内钙含量升高能激活细胞内多种降解酶系统，导致神经元结构破坏；5.钙还能激活磷脂系统，形成大量氧自由基，导致脂质过氧化反应，破坏细胞膜结构。014
12、.简述颅脑损伤后诱发细胞钙超载的因素。 1.中枢神经细胞的电兴奋性作用：脑损伤时脑干和下丘脑受到外力的强烈刺激，使神经细胞电兴奋性瞬间发生变化，开启神经细胞膜上的电位依赖性Ca2+通道，细胞外液中Ca2+得以大量进入细胞内；2.中枢某些介质作用：脑损伤时脑内释放谷氨酸、去甲肾上腺素、5羟色胺等，这些介质可与神经细胞膜上的相应受体结合，启动Ca2+通道导致大量Ca2+内流；3.局部代谢因素：脑损伤时损伤区及周围脑组织缺血缺氧，使神经细胞ATP产生减少，致使Ca2+外排减少，加剧了细胞内Ca2+超载。015.尼莫地平治疗脑挫伤的机制是什么？ 1.尼莫地平是已经证实的钙离子拮抗剂，脑挫伤后钙离子向细
13、胞内流，致使神经细胞内钙离子超载，造成一系列脑损害。尼莫地平可阻止钙离子的细胞内内流，使血脑屏障（BBB）通透性降低，对外伤性脑水肿有治疗作用，对神经细胞有保护作用。2.脑挫伤多合并不同程度的蛛网膜下腔出血，造成血管痉挛，致脑缺血性损害，尼莫地平通过作用血管内皮，解除或防止脑血管痉挛，防止缺血性改变。016.简述神经节苷脂对脑损伤的治疗保护作用。 1.神经节苷脂能阻断兴奋性氨基酸对神经元的毒性作用：研究发现，兴奋性氨基酸能导致神经元死亡，但在培养液中加入神经节苷脂则能减少上述作用，说明神经节苷脂对神经细胞具有显著的保护作用；2.神经节苷脂能促进中枢神经系统损伤后修复；3.神经节苷脂对缺血性脑损
14、伤有保护作用，主要是（1）有效的；减轻脑水肿；（2）防止脑组织钙浓度升高；（3）维持神经细胞膜和神经胶质细胞膜Na+-k+-ATP酶活性；（4）提高神经元对氧自由基的抵抗作用；4.神经节苷脂对外伤有保护作用。017.简述亚低温治疗的最佳体温、冷却期病人的异常改变和复温时的温度管理。 实验证明34体温对脑组织有缺血保护效果，对心血管系统损伤也较轻，所以将34作为控制脑温的标准。冷却期的异常改变有：1.心输出量减少：全身冷却时组织代谢障碍，心输出量减少；2.低钾：由于低温时k+向细胞内移动，作为肠液中的k+进入消化道流失、尿中排泄等引起；3.血小板减少：低温使血小板变形，存储入肝窦、脾脏等；4.呼
15、吸道分泌物增加：冷却时呼吸道分泌物粘稠性增加，使用肌松剂不能咳出痰液。复温时的温度管理，采用1天2天恢复1的缓慢升温方式，复温速度每小时不超过0.1，若复温过快，可发生急性脑肿胀。018.简述亚低温治疗脑损伤的可能机制。 亚低温脑保护的确切机制尚不十分清楚，可能包括几个方面：1.降低脑组织氧耗量，减少脑组织乳酸堆积，从而减轻脑损伤后脑组织酸中毒的程度；2.保护血脑屏障，减轻脑水肿；3.抑制乙酰胆碱，儿茶酚胺以及兴奋性氨基酸等内源性毒性物质对脑细胞的损害作用；4.减少钙离子内流，阻断钙对神经元的毒性作用；5.减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能修复，提示亚低温对脑损伤后脑组织具有显著的保
16、护作用。019.从分子生物学观点简述脑肿瘤发病机制。 肿瘤分子生物学研究表明，有两类基因与脑肿瘤的发生、发展密切相关。一类是癌基因，另一类是抑癌基因。癌基因的活化和过度表达是诱发肿瘤的形成，抑癌基因的存在和表达有助于抑制肿瘤的发生。癌基因是指在自然或实验条件下具有潜在诱导细胞癌变的基因。癌基因可以存在于正常的细胞中，不表达癌肿的特性。当这种细胞受到致癌因素的刺激时，如病毒、化学致癌物和射线等，细胞中的癌基因被活化，细胞的表型发生改变，肿瘤性状得以表达，这些癌变细胞迅速扩增，从而形成真正的脑肿瘤实体。020.神经营养因子的类型及主要功能是什么？ 1.神经生长因子（NGF）维持神经元的生存，增加神经递质的合成；2.促进神经突起生长因子：促使损伤后残留的神经突起分支长芽，并延伸生长；3.神经
