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1、糖尿病酮症酸中毒DKA1、 定义：是由于胰岛素缺乏以及升血糖激素不适当增高引起糖、脂肪、和蛋白质代谢紊乱， 以致水、电解质、酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。病理生理：糖尿病代谢紊乱加重时。脂肪发动和分解加速，大量脂肪在肝脏经B氧化产生大量分解产物酮体包括乙酰乙酸，B-羟丁酸，丙酮在血液中堆积，查过肝组织的氧化能力时，引起血酮水平升高，称为酮血症，临床常表现为酮症。当代谢紊乱进一步恶化，酸性酮体进一步堆积，超过体内酸碱平衡的调节能力而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。出现意识障碍时那么为糖尿病酮症酸中毒昏迷。2、 病因：DKA主要原因是：胰岛素绝对或相对
2、缺乏各种拮抗激素的增加 包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素诱因： 3、DKA诊断标准 糖尿病病症+任意时间血浆葡萄糖水平11. 1 mmol/L;尿糖、尿酮体阳性;有酸中毒表现,血气分析为代谢性酸中毒,二氧化碳结合力(CO2-CP)20 mmol/L。分级4、临床表现 原糖尿病病症加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 消化道病症：厌食、恶心、呕吐。局部患者有腹痛。酷似急腹症。 呼吸系统病症：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L那么多伴有高渗或肾功能不全。2) 血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血症。
3、 5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。3) 尿糖：强阳性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为301，提示血容量缺乏。4) 电解质：a) 血钠：一般135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。b) 血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。c) 血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。d) 血磷、镁：亦可降至正常以下。5) 血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。1. 公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)6、治疗 目的：降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，
4、以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。 原那么；立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症一般治疗过程胰岛素治疗采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使用短效胰岛素。开始剂量为 0.1U/kg 体重/h 参加0.9%生理盐水中静脉滴注每小时给予胰岛素5-10U，直到血糖降至250-300mg/dl。然后减少胰岛素的剂量，改为每小时胰岛素2-3单位并将生理盐水改为5%的葡萄糖输入。酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。 静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝脏促进游离
5、脂肪酸生成乙酰乙酸和-羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h ，而酮体的消失大约需要12-24h。补液l 低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。补液的原那么是先快后慢、先盐后糖。l 通常成人的失液量为3-5L，补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说，开始的2h的液体量为1-2L等渗的盐水，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。l 第2-4小时输液500ml/h ，然后将输液速度减为250ml/h。当血糖降为250-300mg/dl时改为5%葡萄糖或5%糖盐水补充水分。脱水纠正
6、的效果根据血压和尿量来判断。纠正低血钾 开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。 补钾的原那么之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后，否那么会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。碱性药物 酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH7.0或HCO3-5mmol/L，方可少量给予5%的碳酸氢钠。当pH值到达7.2即可停用碳酸氢钠。 过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，是氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白
7、中解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。抗 感 染 消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。因此即使未发现明确的感染灶，病人体温增高，白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。监 测 严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化 每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量 每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量7、并发症 低血容量性休克肺水肿脑水肿 胰腺炎 急性心梗 感染其他：低血钾、低血糖等 2021-3-10糖尿病酮症酸中毒并发脑水肿的原因糖尿病酮症酸中毒患者在治疗后10小时内，脑脊液压力可升达高水平，而患者并无病症，以后脑脊液压力又恢复正常。但有些患者却在经治疗病情好转416小时后，发生致死性脑水肿而死亡。引起脑水肿的机制尚未完全说明，目前认为和以下因素有关：(1)反常性脑部酸中毒可引起脑水肿。(2)糖尿病酮症酸中毒时，可致脑组织缺氧。经治疗后PH值逐渐恢复，但心排血量不能相应增高，而且动脉血PH值升高后，通过自主调节使血流量减少，更进一步加重脑缺氧。视(神经)乳头水肿及脑脊液压力增高支持脑水肿的诊断。(3)当用胰岛素纠正高血糖的速度太快时，或山梨醇代谢很慢，脑渗透压下降较慢及不平衡，形成明显渗透压梯度，乃产生脑水肿。
