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1、低氧血症、缺氧和氧供不足，这三个概念很多人混为一谈。在科研工作中，概念不清是最致命的。在临床工作中，分清这些概念是我们保障患者术中安全的基础。 低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。 当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、机能、甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧（hypoxia）。低张性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，PaO2降低。属于低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。血液性缺氧是指由于血红蛋白含量减少或性
2、质发生改变，致血液携带的氧减少，血氧含量降低，或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。由于以物理状态溶解在血液内的氧不受血红蛋白的影响，这型缺氧的PaO2正常，属于等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）。循环性缺氧是指由于血液循环障碍，供给组织的血液减少而引起的缺氧，又称低血流性缺氧（hypokinetic anoxia）。循环性缺氧可以是局部的（如血管狭窄或阻塞）；也可以是全身性的（如心力衰竭、休克）。由于动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足而引起的缺氧，又称缺血性缺氧（ischemic anoxia）；由于静脉血回流受阻，血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少而引起的缺氧，称
3、淤血性缺氧（stagnant anoxia）由组织细胞利用氧异常所引起的缺氧称为组织性缺氧。氧供（Oxygen delivery，DO2） 又称为总体氧供（global oxygen delivery），是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。氧供（DO2）由下面公式计算： DO2COCaO2 其中CO为心排出量，CaO2为动脉血氧含量。从上面的公式可以看出，心排出量和动脉氧含量不足都可导致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影响。氧含量受血红蛋白含量和氧饱和度的影响。2 引起术后低氧血症的可能因素 (1)麻醉因素 0.1 肺泡最低有效浓度(MAC)氟烷或异氟醚就足以消除正常的低氧性通气反
4、应，而这种浓度在吸入性全身麻醉病人术后可持续几小时，可以解释某些病人术后早期呼吸抑制或EPO，但没有充分的依据证实这种机制在术后是重要的。 一般认为，阿片类镇痛药引起的呼吸抑制表现为通气频率减慢、分钟通气量度(MV)下降，但这些异常改变易被医务人员的严密观察所发现， 不会引起严重后果。然而，有研究发现连续或间断使用阿片类镇痛药可引起预料不到的、短时间的类似于睡眠性呼吸暂停综合症(SAS)的通气方式紊乱，可引起严重的低氧血症，甚至可危及生命安全。 (2)胸壁肌群张力下降或麻痹 如术中肌松药的残余作用或高位硬膜外神经阻滞。 (3)膈肌功能紊乱 研究证实麻醉病人的横膈中心区可发尘明显移位和膈肌张力下
5、降，从而不能完全低御腹腔内容物的静水压，尤其在卧位和或头低位状态下手术病人。腹腔内血容量增加，或胃膨胀、肠胀气(如气体)，或弹力性腹带绑扎等可使横膈中心向胸腔移位，但在清醒病人由于胸廓代偿性向外扩张，其FRC并不减少。然而，这种重要的神经代偿机制在麻醉期间或麻醉后因胸壁肌肉组织张力降低甚至完全麻痹而消失。 (4)血液重新分布 如几乎所有麻醉药或麻醉方法都有不同程度的扩血管效应，使血容量进行重新分布；机械通气时胸内压增加，使胸腔内血液流向胸腔外脏器尤其是腹腔，此效应在麻醉或使用扩血管药状态下更为显著，且常伴有FRC的下降；麻醉期间肺通气血流(VQ)比例失调， 引起肺内分流。 (5)RBC 携氧能
6、力降低：如输注库存血、离体后自体血放置过久、或细胞内2,3DPG、ATP 含量下降，或碱血症等。 (6)呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛 (7)睡眠紊乱睡眠紊乱是麻醉手术后至今未引起足够重视的常见并发症。严重低氧血症多与阻塞性呼吸暂停(obstructive apnea ，OA)有关，中枢性呼吸暂停(centralapnea,C A)很少发生低氧血症。若OA 的中断是由于低血氧刺激呼吸中枢所为，则术后吸氧因延长了达到低血氧刺激阈时间，反而会延长呼吸暂停时间，应引起注意。 (8)睡眠性呼吸暂停综合症(sleep apnea syndrome，SAS) 正常情况下，SAS病人通过乏氧性或高CO
7、2 性呼吸兴奋，还会发生严重低氧血症。但麻醉状态下或麻醉作用未完全消失之前，这种机体自我保护性反射性呼吸兴奋调节机制受到明显抑制， 常可并发严重的低氧血症， 甚至可危及生命。 (9)疼痛 术后剧烈疼痛不仅可明显影响患者的胸廓活动，还可明显患者的咳嗽排痰，是麻醉后引起肺气体交换功能障碍、低氧血症、肺部感染并发症的重要原因。因此，术后给予完善的镇痛可大部消除因疼痛所致的各种并发症。但术后镇痛本身也有诱发肺气体交换功能障碍和低氧血症的可能。如阿片类镇药本身就有呼吸抑制作用，且还干扰患者的睡眠状态，引起睡眠紊乱或嗜睡，而后者是低氧血症的好发时段。 (10)阿片类药镇痛 包括直接的呼吸抑制作用，及与睡眠
8、的协同作用。后者可出现类似于SAS 的呼吸紊乱和低氧血症，多见于REM 睡眠期。此外，吗啡还可使REM 睡眠相消失，引起非REM 睡眠相睡眠生呼吸暂停。 (11)肺内右向左分流增加如术后低心排、气胸、肺萎陷； (12)氧债及氧耗增加。 (13)肥胖 与正常体重病人比较，横膈中心向胸腔移位的可能性更多、更大，且胸廓代偿能力更加有限，麻醉期间或麻醉后更易发生严重肺气体交换功能障碍或低氧血症。 (14)胸腹部弹力绷带绑扎 表现为限制性通气障碍。 (15)高龄及吸烟患者 氧贮备力或对缺氧的耐受力下降，术后容易发生低氧血症。 (16)基础心肺疾病。 (17)其它如肺水肿、肺栓塞、感染性肺部并发症等。 1
9、 。1.增加分流和通气/ 血流失衡 正常肺泡氧分压( Pulmonary Oxygen. . PaO2 ) 的病人所发生的低氧血症应通气与血流分布障碍增加或分流量的增加。早期研究表明, 上腹部及胸腔内手术后24h, 分流量增加平均达到心输出量( Cardiac output CO) 的1%5% , 总的混合静脉血可从术前CO 的5. 2% 增加到术后CO 的23. 4% , 因此可想而知, 最主要的效应应归于通气/ 血流( Ventilation / Perfusion ration V/Q)分布失调。另外有研究表明, 上腹部及胸腔内手术后病人在术后第1、3 和第6 天肺泡动脉氧分压差( Al
10、veolar - arterial - oxygen gradient PA - a - DO2 ) 可因分流的增加而明显的增大, 而并没有于通气/ 血流失衡的改变。最后又有人研究表明, 分流和通气/ 血流失衡两者均在术后1 2 h 后增加1.1.2 FRC 的减少和闭合气量变化 现在已明确, 很多手术术后可引起FRC 减少, 这种下降已被认为是临床上最重要的肺容量变化, 上腹部或胸腔内手术后24hFRC 减少至术前70% 水平, 并在数天内保持低水平, 此后在7 10 天内逐渐恢复至正常水平。全身麻醉诱导能降低FRC 并伴有肺顺应性降低; 以麻醉开始的最初几分钟最为明显。全麻下不管是控制呼吸
11、还是自主呼吸, FRC 下降程度一致, 并与术后低氧血症相关。1 . 1 . 3 肺活量的减少 腹部或胸腔内手术后初期, VC 可下降至术前的40% 水平, 并保持近似水平至术后10 14 天; 下腹部手术VC 改变比较轻; 而体表或肢体末端手术不合并有任何肺容量的异常,由此可见, 麻醉药的应用本身并不是术后肺功能障碍的最基本原因, 同时可以说明呼吸动力学的改变在麻醉中和麻醉后是完全不一样。但是麻醉药及肌松药的残余作用, 很可能是术后肺功能障碍的参与因素, 特别是对那些有较高危险因素患者更是如此。1 . 1 . 4 平均潮气量的减少及呼吸频率的增加 在上腹部和胸腔内手术后潮气量可减少至术前80
12、%水平; 呼吸频率在术后2 天可比术前增加50% 。1 . 2 气体交换问题 麻醉手术后期气体交换异常有两种模式, 第一是立即出现于麻醉和手术之后的动脉低血氧症, 持续数分钟至2h, 早期手术后低氧血症的原因与麻醉用药相关, 而与随后发生的肺动力学改变无关。肺泡低通气量, V/Q 失调, 右到左分流, 心输出量降低及肌张力增高和寒战引起的氧耗增加, 是可能的诱因。其他参与的因素包括: Q2- N2O 麻醉所引起的气体交换异常产生的弥漫性缺氧以及过度通气引起二氧化碳耗竭, 低通气量所产生的低氧血症。麻醉用药所引起的肺血管缺氧性收缩( Hypoxic Pulmonary Vasoconstrion
13、 HPV) 代偿机制的衰竭增加V/Q 比值失调所产生的低氧血症。正常情况下, 术前没有肺功能异常的患者, 术中若不发生任何并发症, 在术后2h 内可恢复正常气体交换。第二是此后的气体交换异常在很大程度上取决于手术操作本身, 从而影响患者深呼吸能力或引起病人长期卧床。最常发生于胸腔或上腹部, 其特点是不存在高二氧化碳血症的低氧血症。3 病理生理学机制 麻醉手术后肺功能的最常见变化就是由于胸廓活动和形状、和或胸腔内因容量改变所致的FRC 下降，同时伴有肺泡动脉血氧分压差(D(A-a)PO2 )增加， 下面就麻醉后低 氧血症、肺容量减少和肺气体交换功能障碍的病理生理机制进行讨论。 31 FRC 与陷
14、闭容量(CC)下降 假定基本呼吸道(basal airway)的闭合是由于FRC 下降所致，假定最能说明这种效应的就是那些FRC 和CC 在清醒状态下非常接近的病人，那么这些病人因麻醉诱导后FRC 正职会使呼气末点移向CC，促进依赖性肺气道闭合，并可引起肺内分流增加或通气血流比值(VQ)下降，但麻醉本身又引起CC 的相应减少，使这些变化在临床上很少发生，从而使许多原有气体交换功能障碍的病人在CC范围内没有呼吸。因此，陷闭量试验(CVT)似乎并不是一种 低氧血症检查基本肺不张(basallung atelectasis)的有效手段。研究发现增加肺容量不能逆转麻醉后气体交换障碍，认为肺容量下降不是
15、麻醉后气体交换障碍的主要因素。Henegham 的研究证实了这一观点。 32 低氧性血管收缩 正常情况下，低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV)通过减少肺通气低下的灌注血流， 有效地增加气体交换效率，维持正常PaO2，是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2 的自我保护的重要反馈调节机制。然而，几乎所有全身麻醉药都可有效地抑制低HPV，使灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降低了肺气体交换的效率，从而可诱发或加重麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生。 33 气道功能受损 有研究表明麻醉期间或麻醉后肺顺应性下降可能是由于广泛粟粒性肺不张所致，
16、但这种肺不张并不能被常规X 线检查所检出。然而，下面几种现象可提示麻醉期间或麻醉后有粟粒性肺不张：肺容量下降伴气道变窄； 肺容量下降在肺依赖区最明显； 横膈依赖区肺活动受限最明显； 正压通气(PPV) 或呼气末正压通气(PEEP)不能克服依赖区肺活动减少； 与刺激膈神经比较，PEEP 使横膈依赖性肺活动明显受限。有研究显示麻醉诱导后5 15min 可使肺依赖区CT扫描密度迅速增强，提示有粟粒性肺不张的可能，其范围大小与肺内分流的严重程度密切相关。10kPa PEEP 可使肺不张范围明显缩小，但不能消除肺内分流的增加。 34 依赖性肺不张和再充盈 与气管插管、使用肌松剂和机械通气的病人相比，鼻面罩吸入氟烷麻醉的病人，很少会引起肺不张和肺内分流，但同样D(A- a)PO2 也较低，尽管麻醉后保留自主呼吸的 病人与他在清醒时相比， 其胸廓活动度没有受限
