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1、围麻醉期寒颤体温恒定是保证机体生理和代谢稳定的重要因素，围术期由于麻醉剂对体温调节的抑制及患者缺乏应有的保温措施等原因，患者往往伴有不同程度的体温降低，甚至导致寒颤的发生。寒战不仅可增加眼内压，颅内压，还可使氧耗及CO2的产量增加23倍，这种代谢的增加对肺内分流、心排出量固定，呼吸贮备降低的病人极其不利。故有效防治围术期寒颤的发生是麻醉处理的关键措施之一，本文对围术期寒颤的可能发生机制及不同抗寒颤药的药理效应综述如下。1发生机制 目前寒颤的确切发生机制尚不清楚 医学 教育网搜集整理 。有证据表明，保温、输入温液体并不能有效防止寒颤的发生。多数学者认为术后寒颤是一种体温调节现象，是麻醉后中心体温
2、降低的一种生理反应， 摘自： 医 学教 育网 1. 1椎管内阻滞后寒颤的发生原因 椎管内阻滞后寒颤的发生率高达60。其可能机制为：由于椎管内麻醉导致部分交感神经被阻滞，阻滞区的血管不能发生代偿性的收缩，机体对寒冷的反应被销弱，因此体温迅速通过传导的方式由中央室向外周室分布，中央室的体温随之下降，由于运动神经阻滞可减少肌肉运动和张力而减少产热，阻滞区域皮肤温度的上升给调节系统造成错觉，使其对实际是低于正常的中心体温不发生反应，阻滞后外周的冷感觉传入信号被阻断，中枢认为外周处于温暖状态，因而中枢不指令增加外周温度等因素致使机体产热减少，中央室温度进一步下降，引起寒颤反应。1.2全麻所致寒颤的原因
3、低温患者从全麻中苏醒时，也常发生寒颤，其机理可能是麻醉剂抑制体温调节系统，使寒颤的阈值降低，麻醉作用消失过程中，寒颤的阈值恢复正常，这样就使机体的低温状态与现在接近正常的体温阈值之间出现差值，故导致寒颤的发生。但值得进一步研究的现象是：在严重低温状态下，常常不出现寒颤，而体温接近正常的患者常常发生寒颤。1.3其它 研究发现50%的患者深部体温为38.4，故认为手术的刺激可导致体温调定点的上移，导致寒颤的发生及体温的升高。另外，感染，肺不张，创面释放的致热物质，体表消毒，手术野暴露，散热超过代谢产热及术中输入大量的低温液体，室温过低等均可导致寒颤的发生。 医学 教育网搜集整理 2寒战的药理调节
4、研究证明单胺类物质、类胆碱，阳离子，内源性肽类物质和*A受体拮抗剂等均可作用于体温调节系统，参与体温的调节，这些物质现均已应用于临床寒颤的治疗，并取得不同程度的疗效。2.1 生物胺类药理学基础 医学 教育网搜集整理 1963年，Feldberg 和Myers首次发现去甲肾上腺素和5-HT在下丘脑视前区的平衡状态决定体温调定点水平的高低。研究证明往猫的脑室注射肾上腺素和其他胺类神经介质可产生相应的体温调节效用。如注入5-HT可导致寒颤的发生，血管收缩同时升高机体深部的温度；相反，如注入去甲肾上腺素和肾上腺素则可降低体温并拮抗5-HT所致的体温升高效应；用相似于去甲肾上腺素剂量的多巴胺注入清醒猴的
5、下丘脑可产生相似于去甲肾上腺素的作用，但降温的程度相对较轻。治疗用药 止痛剂 Nefopam 是一种止痛剂同时具有强效抗寒颤作用，其作用机理为抑制突触对5-HT、去甲肾上腺素、及多巴胺的摄取，对正常体温仅有轻度降低效应。曲马多是另一种抗寒颤药，其作用机理与Nefopam 相似即抑制5-HT、去甲肾上腺素及肾上腺素的摄取，促进5-HT的释放，并能有效作用于中枢的2肾上腺素能受体。尽管研究发现它具有不同程度的阿片类药物的作用，但其效应不被Naloxane所逆转，在志愿者中研究发现Naloxane也仅部分逆转曲马多的抗寒颤效应。 2肾上腺素能受体激动剂 此类药物主要是作用于k+通道，使k+内流增加，
6、神经细胞处于超极化状态，使神经冲动传道减慢，并导致体温中枢对体温的敏感性降低。另外，其还可阻止Ca2+内流，使Ca2+停留在细胞的表面，起到在体温调节中枢稳定细胞膜，降低冲动传道的效应。其代表药物为可乐亭。 抗高血压药 Ketanserin 是一种1受体拮抗剂，主要拮抗5-HT、1肾上腺素能受体，对中枢突触前2肾上腺素能受体也有不同程度的激动效应，仅具有较弱的抗寒颤效应。 5-HT3型受体拮抗剂是一类抗呕吐药，其代表药为恩丹西酮，研究显示恩丹西酮8mg静注可有效抑制术后寒颤的发生，且无心血管副作用，与吗啡、地西泮、硫喷妥钠之间无相互作用，由于其静脉注射1.5h产生最大效应，半衰期为3h，故建议
7、术前用药效果最佳。格雷西隆是另一种高选择性的5-HT3受体拮抗剂，3mg格雷西隆缓慢静注可有效防治术后寒颤的发生，其可能机制为抑制下丘脑水平对体温的调节。2.2 胆碱类药物药理学依据 尽管在猫、鼠及其他动物的视前区/下丘脑均未发现胆碱类药物的直接效应，但M、N型胆碱能药物注入猴的下丘脑，可导致血管收缩、寒颤及体温升高反应。往兔的脑室注射阿托品或烟碱有抑制寒颤、降低体温的作用。故这两种受体亚型均可能参与了体温的调节。治疗用药毒扁豆碱、度冷丁及可乐亭是其代表药物。毒扁豆碱是传统的、选择性低的中枢性胆碱脂酶抑制剂，其镇痛效应主要是通过中枢胆碱能M受体调节。气管注入胆碱脂酶拮抗剂主要通过M受体，其次是
8、和受体产生镇痛效应。但尚无实验表明其通过相同的受体机制产生抗寒颤效应。新近研究证明阿托品也可轻度提高血管收缩及寒颤的阈值，具有轻度抗寒颤效应。2.3 肽类药物药理学依据 在大脑尤其是下丘脑中存在大量的肽类物质。根据这些肽类物质对神经冲动的影响不同可将其分为三类：局部应用促甲状腺素释放激素，可降低视前区/下丘脑热敏神经的兴奋，并激活冷敏神经，故导致高热；应用血管紧张素II及吗啡可分别抑制热敏神经及冷敏神经；Bombesin和神经加压素对两类神经纤维的冲动传导均具有抑制效应。阿片肽类物质对体温的影响与动物的种类、药物剂量、环境温度及受控温度的高低有关。如Met脑腓肽和内腓肽小剂量注入脑室可导致体温
9、升高，但较大剂量的脑腓肽和内腓肽注入脑室则导致体温降低（可能是其减少代谢产热的结果）。治疗用药受体激动剂（包括吗啡、芬太尼及阿芬太尼）对术后寒颤有一定的治疗效应。另外，硬膜外腔注射利多卡因和芬太尼也可减轻寒颤的发生。硬膜外腔注射舒芬太尼可产生剂量依赖性的体温降低及寒颤的发生。哌替啶是一种强效的抗寒颤药物，其抗寒颤效应是抗血管收缩效应的两倍。它不仅可激动受体还可激动受体，并对多种非阿片类受体产生不同程度的效应。如镇痛剂量的度冷丁可有效抑制5-HT的再摄取（但度冷丁与单胺氧化酶抑制剂联合应用时，可导致中枢5-HT的积聚，可能发生致命的高热），抑制中枢及神经末梢去甲肾上腺素的再摄取，且这种效应不被纳
10、络酮所阻断，故不受阿片受体调节。另外，它还激动2肾上腺素能受体；对鼠脊髓的*A受体产生非竞争性拮抗效应；对M受体产生竞争性拮抗效应。度冷丁的独特的抗寒颤效应或许就是其对上述不同类型的受体综合调节的结果。2.4 阳离子类物质Ca2+和Na+对体温的调节起相反的效用。如将大剂量的Ca2+注入下丘脑背侧，可导致体温降低，而注入大剂量的Na+则可导致体温升高。在机体内部，这两种离子的比例可能参与调节体温调定点水平的高低。当外周温度发生变化时，可迅速导致这两种离子比例发生变化，诱发体温中枢发生调定点上移或下移，使产热增多或散热增加但确切变化过程有待研究。2.5 *A受体拮抗剂 硫酸镁是*A受体拮抗剂，近
11、来发现其也可拮抗寒颤的发生。 苯海拉明兼有M及*A受体拮抗效应，可用于围术期止痛并可有效防治寒颤的发生。 氯胺酮是竞争性*A拮抗剂，也可用于治疗术后寒颤，但鉴于其还具有麻醉，阻止氨的摄取、受体兴奋等效应，故应慎用。2.6 兴奋剂 利他林是另一种有效的抗寒颤药物。它兴奋效应的作用机理是作用于多巴胺、去甲肾上腺素和5-HT神经纤维突触前部位，阻止这些神经递质的再摄取。其对脊髓和上行觉醒系统的激活可能是其抗寒颤效应的主要作用机理，但尚未发现其作用底物。 吗吡啉酮是一种弱效兴奋剂，它主要是兴奋呼吸中枢。其也可用于治疗术后寒颤，但其作用机理尚不清楚。另外，氟烷麻醉后，应用吗吡啉酮还具有催醒效应。2.7
12、其它 （1）全麻催醒药 多沙普仑为一种新型的全麻催醒药，研究证明0.5mgkg1多沙普仑缓慢静注可有效治疗全麻术后寒颤的发生，且对血压、心率无明显影响。（2）地塞米松，氨基酸也可不同程度减轻寒颤的发生率。总之，尚未发现决定寒颤反应的特定解剖学结构或生理、药理作用部位。可能是神经、内分泌及运动等系统共同调节寒颤的发生、发展过程。故建议除要求术中低温进行心、脑等重要脏器的保护及脊柱损伤的病人，所有的患者均应采取保温措施。各种抗寒颤药物通过不同的作用机制达到不同程度地拮抗寒颤的目的，临床上可根据患者的麻醉及手术类型及寒颤程度选择不同的抗寒颤药物。文章二： 麻醉后寒战的研究进展张晓彤 硕士研究生 首都
13、医科大学附属北京口腔医院麻醉科王保国 教授 首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科 寒战，通过骨骼肌快速节律性收缩而产热，是机体对低体温的代偿反应。体温低于下丘脑温度，即可能诱发寒战，藉以保持体温平衡。麻醉后寒战，先表现为外周血管收缩和中心体温下降，即所谓“特发性全麻后寒战”、“硫喷妥钠样强直”。一、 麻醉后寒战的发生率及危害性 发生率通常在5%65%. 寒战的危害性：1）机体代谢率显著升高，机体耗氧量增加，氧耗为通常的25倍，同时二氧化碳和乳酸生成增多，机体通过加强呼吸和心脏作功取得代偿，心肺负荷因此增加，对危重病人可导致心肺功能衰竭。2）动态心电图证实，体温低于35的病人，心肌缺血的比例明显高
14、于体温正常的病人。3）低温下寒战，血小板功能可遭损害，凝血级联反应抑制，失血量显著增加，输血量增多。二、 麻醉后寒战发生的机制1）麻醉后寒战的发生机制尚未完全清楚。Sessler研究，人体热量的分布可被划分为“中央室”和“外周室”。中央室血流丰富，其温度称“核心体温”，保持稳定在一个很窄的范围。外周室温度受外界温度的影响较大，外周室的各个部分之间也存在较大的温度差异。中央室和外周室之间的热量处于动态变化之中。正常情况下，寒冷时外周血管收缩，中央室和外周室之间的热量对流域少，从而减少体内热量散失，以保持中央室温度的稳定。在麻醉状态下，由于交感神经功能阻滞，外周血管对寒冷刺激的收缩反应减弱。这样，
15、体热由中央室快速向外周室传导（热量再分布），中心温度迅速下降，从而刺激机体温度感受器而引起寒战反应。核心温度在麻诱导后第一小时内下降达0.80.3；体热的重新分布占89%。在随后的3h内，体温继续下降约0.40.3，其中体热的再分布占62%。可见，麻醉过程中，体热的再分布是造成寒战的重要因素。如果在麻醉中降低体热的再分布，寒战发生就会减少。Rosenberg等认为，麻醉后寒战是与麻醉后各级神经中枢恢复觉醒的速度，及先后顺序不同有关，脊髓反应中枢比大脑反应中枢觉醒早，从而导致自发性肌肉颤抖，是不自主神经反射的结果。另有人认为，寒战是因病人麻醉恢复过程中，大脑体温调节中枢功能紊乱而发生。三、麻醉后寒战的原因麻醉后寒战的诱因很多，目前还不能肯定哪一种是诱发寒战的确切因素，但各种诱因都与麻醉后寒战有一定的相关性。 1 低温的诱因：低温可引起寒战，冷可刺激体表温度受体和颅内温度神经元，同时作用于下丘脑体温调节中枢，促使肌肉震颤、心肺活动增强、产热，藉以保持体内热平衡。 1986年Ponte提出硬膜外麻醉下病人寒战的原因，与脊髓温度感受器受到冷麻醉药的刺激有关。Nishimura等表明，全麻术后寒战与外周体表温度减低有关。目前研究表明，局麻药的温度本身，不是造
