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1、功血概述功能失调性子宫出血（dysfunctional uterine bleeding，DUB），简称功血，系指由于HPOU轴（Hypothalamus-pituitary-ovarian-uterus axis,即下丘脑-垂体-卵巢-子宫轴简称HPOU）功能失调，而非为生殖道器质性病变所引起的，以月经失调为特征的异常性子宫出血。类型以月经周期紊乱和子宫出血数量及性质改变为特征，可分为以下几种类型： 一、月经稀发（oligomenorrhea）周期40天的不规则性子宫出血，常伴月经过少。 二、月经频发（polymenorrhea）周期21天的不规则性子宫出血，常伴月经过多。 三、月经过多（h
2、ypermenorrhea or menorrhagia） 系指经量过多和/或伴经期延长之有规律周期性子宫出血。 四、月经不规则（metrorrhagia）指月经周期不规则，而经量不多者。 五、不规则性月经过多（menomefrorrhagia）指月经周期不规则并伴经量过多，经期延长者。 六、月经过少（hypomenorrhea）指月经周期规律，仅经量减少者。 七、月经中期出血（intermenstrual bleeding） 指两次正常规律月经之间少量子宫出血，常伴排卵和排卵痛。2 临床分型一、无排卵型功血 依年龄分为两组。 （一）青春期功血：见于初潮后少女，由于HPOU轴不成熟，不能建立规
3、律排卵所致。临床表现初潮后月经稀发，短时停经后害发不规则性月经过多，经期延长，淋漓不止，而致严重贫血。 （二）更年期（围绝经期）功血：即40岁妇女至绝经前后之妇女功血，其间无排卵功血发生率逐年增加。临床表现为：月经频发，周期不规则，经量过多，经期延长。1015%患者呈严重不规则月经过多、崩漏和严重贫血。内膜活检多呈现不同程度的内膜增生过长，故诊刮是必要的，尤应注意排除妇科肿瘤（子宫肌瘤、内膜癌、卵巢癌、子宫颈癌）所致非功血性子宫出血。 二、排卵型功血 最多见于育龄妇女，部分见于青春期少女和更年期妇女。临床分为以下几种类型： （一）排卵型月经失调 1.排卵型月经稀发：见于青春期少女。初潮后卵泡期
4、延长，黄体期正常，周期40天，月经稀发并月经过少，常为多囊卵巢之先兆，少见于更年期近绝经期妇女，常进展为自然绝经。 2.排卵型月经频发：青春期少女卵巢对促性腺激素敏感性增强而使卵泡发育加速，卵泡期缩短，月经频发，但排卵和黄体期仍为正常。如患者为更年期妇女则呈现卵泡期和黄体期均缩短和早绝经。 （二）黄体功能障碍 1.黄体不健：即黄体过早退化，黄体期缩短10天。临床表现为月经频发，周期缩短，经前出血和月经过多，合并不孕和早期流产。内膜病理为不规则成熟（irregular ripening）或分泌化不完全（imcomplete secretion）。 2.黄体萎缩不全：亦称黄体功能延长，即黄体不能在
5、35天内完全退化，或退化时间延长，或在月经期仍持续分泌一定数量之孕酮而致子宫内膜不规则性脱卸（irregular shedding）。经期延长，淋漓不止，合并黄体过早退化时，则表现月经频发、月经过多。多见于人工流产、引产后，合并子宫肌瘤、内膜息肉和子宫腺肌病者。 三、月经中期出血 亦称排卵期出血。常伴排卵痛（intermenstrual pain or mittelschmerz）系排卵刺激和雌素波动引起少量出血（13天）和腹痛。个别出血较多并持续到月经期而形成假性月经频发（pseadopolymenorrhea）。2 病因一、全身性因素 包括不良精神创伤、应激、营养不良、内分泌和代谢紊乱，如
6、缺铁、贫血、再障性贫血、血液病和出血病、糖尿病、甲状腺和肾上腺疾病。 二、HPO轴功能失调 包括生殖激素释放节律紊乱、反馈功能失调、排卵和黄体功能障碍。 三、子宫和子宫内膜因素 包括螺旋小动脉、微循环血管床结构和功能异常，内膜甾体受体和溶酶体功能障碍，局部凝血机制异常，和前列腺素TXA2、PGI2分泌失调。 四、医源性因素 包括甾体类避孕药、宫内节育器干扰正常HPOU轴功能。某些全身疾病的药物（尤以精神、神经系）可经神经内分泌机转影响正常月经功能。3 病理正常月经周期是一种生物钟现象（biological clock）受内外环境因素的影响及神经内分泌的调节，使女性生殖生理、生殖内分泌功能遵循严
7、格的生物节律（biological rhythm），即出现明显的昼夜节律（circadian Rhythm）、月节律（lunar rhythm）和季节律等。任何干扰月经神经内分泌调节的因素，均可以致月经失调和异常子宫出血。 一、性激素分泌失调 无排卵功血时，单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生过长，甚至进展成为子宫内膜癌。由于缺乏孕酮对抗和腺体分泌化，子宫内膜肥厚、腺体增多、腺腔扩大、腺上皮异常增生。内膜血运增多，螺旋小动脉迂曲缠绕。而雌激素引起的酸性粘多糖（AMPS）聚合和凝胶作用，使间质内血管通透性降低，影响物质交换，造成局部内膜组织缺血、坏死脱落而引起出
8、血，而AMPS的凝聚作用，同时也妨碍了子宫内膜脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，造成内膜长期不规则性出血。 有排卵功血时，黄体或为过早退化致黄体期过短、月经频发；或为萎缩不全、孕酮持续分泌致黄体期（经前）出血、经期延长、淋漓不止，或为两者兼而有之。机理是雌孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宫内膜完全分泌化，腺体、间质和血管发育不成熟，且由于雌孕激素非同步性撤退，而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。 二、前列腺素作用 现知前列腺素（PG），尤PGE1、E2、F2、血栓素（thromboxane，TXA2）和前列环素（prostacyclin，PGI2）是一组活性较强的血管和血凝功能调节因素，它们经
9、调节子宫血量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性5个方面影响子宫内膜出血功能。 TXA2在血小板生成，其引起微血管收缩、血小板凝聚、血栓形成和止血。而PGI2在血管壁生成，作用与TXA2相反呈强力扩张微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成，其活性为PGE12030倍，PGD21015倍。PGI2也抑制花生四烯酸、ADP、胶原所诱发的血小板凝聚，并逆转内/外源促凝物质所引起的凝血反应。TXA2和PGI2功能协调和动力平衡，是维持正常子宫内膜出血和止血的重要机制，其作用也受性激素、肾上腺素能神经活动的调节，也受子宫肌收缩活动的影响。 人类子宫肌肉和内膜存在两类PG受体（R1
10、和R2），其分别与PGE2、PGF2有强亲和力、PGA、E舒张，而PGE2、F2收缩微血管、微循环；而对子宫肌层PGI2、E1、D2呈松弛作用，PGD2、H2呈收缩作用。 三、子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常。 螺旋小动脉异常，干扰子宫内膜微循环功能，影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复，影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血。 子宫内膜细胞溶酶体功能受性激素调节，并直接影响前列腺素合成，从而与内膜脱落和出血相关。现知子宫内膜细胞内高尔基体溶酶体复合物（Golgi-lysomal complex）巯基水解酶（acy-hydrolase enzymes）中的磷脂酶A2（p
11、hospholipase A2），控制着花生四烯酸从磷脂酰甘油中的释放。花生四烯酸一经释放，即瀑布性地代谢生成活性PGE2、F2、TXA2、PGI2而影响内膜结构和功能。 子宫内膜超微结构观察证实：从卵泡期至黄体期，溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此，当月经前孕酮降低，或功血时雌激素/孕酮比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放，而进入胞浆体细胞（Cytoplasmic cell），引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方面溶酶体膜破裂使破坏性水解酶（destructive hydrolases）析出和释放，将引起内膜细胞破
12、裂、内膜层崩塌、坏死和出血。 四、凝血和纤溶系统激活作用 观察表明：功血时常伴有凝血因子、缺乏，血小板减少，贫血，缺铁和Minot-Von Willebrand综合征。同时，子宫内膜纤溶酶活化物质增多，活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物（FDP）增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白原（afibrinogenaemia）状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖（vascular lakes）凝血和止血过程，酿成长期大量出血。3 病理改变一、无排卵型功血子宫内膜病理改变 （一）增生型子宫内膜：多见。组织象同正常增生期改变，但一直持续存在于经前期。 （
13、二）腺囊型内膜增生过长：也称瑞士干酪型内膜增生过长。内膜肥厚呈息肉状增生，腺体数目增多，腺腔扩大，但形态不一，呈瑞士干酪状（Swiss cheese）结构。腺上皮呈高柱状并增生呈复层或假复层。间质水肿，螺旋小动脉发育不良，内膜表层微血管迂曲、淤血、坏死或局灶性出血。 （三）腺瘤型内膜增生过长：腺体数目明显增多，大小不一，排列紧密呈背靠背现象。腺上皮显著增生呈假复层或乳头状突入腺腔，细胞核大居中，深染，核浆界限清楚，偶可见有丝分裂。 （四）非典型内膜增生过长：即在腺瘤型增殖的基础上，腺上皮高度增生并出现活跃的有丝分裂，核异质，核大小不一，深染，核浆界限不清，比例失调。 不同类型增生型内膜占无排卵
14、功血90%以上，占所有功血的30.839.4%。（31篇文献，4850例功血分析）。并认为：腺瘤型和非典型内膜增生过长，为子宫内膜癌前病变，应引起临床医师足够重视并施以积极的治疗。 二、排卵型功血子宫内膜病理改变 （一）不规则成熟型子宫内膜：检出率21%。系黄体功能不健，孕酮分泌不足所致。临床呈现黄体期缩短，月经频发。月经前内膜检查呈现分泌化和分泌化不完全内膜并存现象。特点是血管周围内膜分泌化正常，而远离血管内膜分泌化不完全，腺体发育不良，轻度弯曲，腺上皮分泌少，细胞核呈长椭圆形。间质无蜕膜反应。 （二）不规则脱卸型子宫内膜：检出率11%。系黄体萎缩不全，孕酮持续分泌然量不足，乃致经期延长、淋
15、漓不止。若于流血5天后内膜检查，可见一种退化分泌相内膜和新增生内膜混合或并存组织象。分泌反应之腺体呈梅花状或星状。腺上皮胞浆丰富、透明、核固缩，间质致密，螺旋小动脉退化，某些区域仍有出血。该图象也见于子宫肌瘤和内膜息肉时。 三、萎缩型子宫内膜 检出率1.921.9%，多见于围绝经期功血妇女。 功血时卵巢组织病理学改变，与年龄和功血类型相关。青春期功血卵巢增大并有潴留卵泡囊肿（d3cm）而无黄体形成，部分呈多囊卵巢和黄素化不破裂卵泡（LUFS）改变。 生育期功血卵巢正常，可见黄体囊肿。围绝经期功血卵巢也呈多囊卵巢改变，皮层内充满大小不等卵泡或卵泡囊肿。镜检可见间质细胞一门细胞增生现象。3 检查项目功能性子宫出血，常常表现为月经过多。青春期女性容易患上这个疾病，患上这个疾病的女性有可能会得贫血。因此，功能性子宫出血是不能小视的。因为很多女性对这方面的知识不是很了解，因此常常在去医院前，到底接下来会怎么样，显得很茫然。因此，了解功血需要检查什么，患者也可以放松一下心情，不用那么害怕。 功血患者，常需要做的辅助检查有：1、基础体温测定(1)无排卵型功血 基础体温呈单相型(2)黄体功能不全 基础体温呈双相型，但上升缓慢，黄体期较短。(3)黄体萎缩
