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1、大气中的有害气体及其影响物理与电子科学学院 应用电子技术教育一班 1108030119 张开航二十一世纪的钟声已经敲响，回首二十世纪，我国经济获得了长足的发展，生产力水平大大提高。但是，传统模式下的生产力的提高在驱动经济增长和为企业带来的利润的同时，却使我们的地球家园变得千疮百孔，不堪重负。给我们的环境带来了严重的影响，影响了人们的生活及生产。其中大气的污染问题甚是严峻。大气中的有害气体主要包括了以下几种：一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、氨气、甲醛、硫化氢、氰化氢、硫化氢。一氧化碳：标准状况下一氧化碳纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。相对分子质量为28.01，密度1.250g/l，冰点为-207
2、，沸点-190。在水中的溶解度甚低，极难溶于水。空气混合爆炸极限为12.5%74%。一氧化碳5是大气中分布最广和数量最多的污染物，也是燃烧过程中生成的重要污染物之一。大气中的CO主要来源是内燃机排气，其次是锅炉中化石燃料的燃烧。凡含碳的物质燃烧不完全时，都可产生CO气体。在工业生产中接触CO的作业不下70余种，如冶金工中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产；化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故；碳素石墨电极制造；内燃机试车；以及生产金属羰化物如羰基镍Ni(CO)、羰基铁Fe(CO)等过程，或生产使用含CO的可燃气体（如水煤气含CO达40%，高炉与发生炉煤气中含3
3、0%，煤气含5%15%），都可能接触CO。炸药或火药爆炸后的气体含CO约30%60%。使用柴油、汽油的内燃机废气中也含CO约1%8%。由于世界各国交通运输事业、工矿企业不断发展，煤和石油等燃料的消耗量持续增长，一氧化碳的排放量也随之增多。据1970年不完全统计，全世界一氧化碳总排放量达3.71亿吨。其中汽车废气的排出量占2.37亿吨，约占64%，成为城市大气日益严重的污染来源。采暖和茶炊炉灶的使用，不仅污染室内空气，也加重了城市的大气污染。一些自然灾害，如火山爆发、森林火灾、矿坑爆炸和地震等灾害事件，也会造成局部地区一氧化碳浓度的增高。吸烟也会造成一氧化碳污染危害。随空气进入人体的一氧化碳，经
4、肺泡进入血循环后，能与血液中的血红蛋白(Hb)、肌肉中的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸酶等形成可逆性结合。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200300倍，因此，一氧化碳侵入机体，便会很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb)，从而阻碍氧与血红蛋白结合成氧合血红蛋白(HbO)。但碳氧血红蛋白的解离速度只是氧合血红蛋白的1/3600，因而延长了碳氧血红蛋白的解离时间和加剧了一氧化碳的毒作用。一氧化碳中毒的轻重，呈现出明显的剂量反应关系。吸入的一氧化碳浓度越高，碳氧血红蛋白的饱和度（碳氧血红蛋白占总血红蛋白的百分比）也越高，达到饱和时间就越短。从图可以看出，吸入浓度为0.01%的一
5、氧化碳，过8小时后，碳氧血红蛋白的饱和度约为10%，无明显中毒症状；但当吸入浓度为0.5%的一氧化碳，只要2030分钟，碳氧血红蛋白饱和度就可达到70%左右。中毒者就会出现脉弱，呼吸变慢，最后衰竭致死。这种急性的一氧化碳中毒，常发生在车间事故和冬季家庭取暖不慎时。长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒，目前有两种看法：一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离，只要脱离接触，一氧化碳的毒作用即可逐渐消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒近5年来，许多动物实验和流行病学调查都证明，长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的，主要表现在:对心血管系统
6、的影响。S.M.艾尔斯等人发现，当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8%时，静脉血氧张力降低，从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动。P.阿斯特鲁普等还证明，一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15%时，能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积，使原有的动脉硬化症加重，从而影响心肌，使心电图出现异常。对神经系统的影响。脑是人体内耗氧最多的器官，也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明，脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后，大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息，发生软化和坏死，出现视野缩小，听力丧
7、失等；轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群，并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加，其症状与缺氧引起的病理变化相似。对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察，吸烟孕妇的胎儿，有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向。二氧化氮：二氧化氮是一种棕红色、高度活性的气态物质。二氧化氮除自然来源外，主要来自于燃料的燃烧、城市汽车尾气。此外，工业生产过程也可产生一些二氧化氮。据估计，全世界人为污染每年排出的氮氧化物大约为5300万吨。另外闪电也可以产生NO2，在闪电时由于空气中电场极强，空气中的一些物质的分子被撕裂而导电，雷电电流通过时产生大量的热，使已经
8、呈游离状态的空气成分N2、O2结合。N2+O2=放电或高温=2NO，NO进一步与空气中O2反应，生成NO2 2NO+O2=2NO2，NO2与云结合成HNO3，3NO2+H2O=2HNO3+NO，与雨水一起落下，进入土壤中，溶解一些岩石中的矿物质成为硝酸盐，变成天然氮肥。健康危害：氮氧化物主要损害呼吸道。吸入气体初期仅有轻微的眼及上呼吸道刺激症状，如咽部不适、干咳等。常经数小时至十几小时或更长时间潜伏期后发生迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征，出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫绀等。可并发气胸及纵隔气肿。肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。慢性作用：主要表现为神经衰弱综合征及慢性
9、呼吸道炎症。个别病例出现肺纤维化。可引起牙齿酸蚀症。可能使人昏厥。环境危害：对环境有危害，对水体、土壤和大气可造成污染。燃爆危险：该品助燃，有毒，具刺激性。二氧化硫：二氧化硫是最常见的硫氧化物。无色气体，有强烈刺激性气味。大多的二氧化硫都是因为对含硫矿石的冶炼、对化石燃料的燃烧、或含硫酸、磷肥等生产的工业废气和机动车辆的排气农村的产生是由于农民家的烧煤球或煤饼及蜂窝煤等等燃料是排放的废气有关研究表明目前90%二氧化硫排放是来自染煤的废气易被湿润的粘膜表面吸收生成亚硫酸、硫酸。对眼及呼吸道粘膜有强烈的刺激作用。大量吸入可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛而致窒息。SO2 被人体吸入呼吸道后，因易溶于水
10、，故大部分被阻滞在上呼吸道。在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸，一部分进而氧化为硫酸，使刺激作用增强，如果人体每天吸入浓度为100 ppm的SO2,8 h 后支气管和肺部将出现明显的刺激症状，使肺组织受到伤害。有色金属冶炼过程中不但产生SO2 气体，还会产生大量的粉尘。SO2 和粉尘的联合作用，对产业工人的身体健康造成了重大的损害。因为SO2 随飘尘气溶胶微粒进入人体肺部深层，毒性将增加34 倍，导致肺泡壁纤维增生。如果增生范围波及广泛，形成肺纤维性变，发展下去可使肺纤维断裂形成肺气肿。SO2 还可被人体吸收进入血液，对全身产生毒性作用，它能破坏酶的活力，影响人体新陈代谢，对肝脏造成一定的损
11、害。对动物的慢性毒性试验显示，SO2 有全身性毒性作用，出现免疫反应受抑制的现象。故长期接触者可能会有呼吸道疾病发病率增加或感冒后不易痊愈，除由于SO2 的直接刺激作用外，尚可能与免疫反应受抑制有关。曾经对长期接触二氧化硫人员发现慢性鼻炎的患病率较高，主要表现为鼻粘膜肥厚或萎缩，鼻甲肥大，或嗅觉迟钝等；其次患牙齿酸蚀症；脑通气功能明显改变，时间肺活量及最大通气量的均值降低；肝功能检查与正常组比较有显著差异。SO2 还具有促癌性。动物试验结果表明10mg/ m3 的SO2 可以加强苯并（a) 芘致癌作用，这种联合作用的结果，使癌症发病率高于单致癌因子的发病率。对大气可造成严重污染。容易被空气中的
12、粉尘催化氧化，进而形成硫酸型酸雨，对植物的危害尤为严重。氨气：无机化合物，常温下为气体，无色有刺激性恶臭的气味，易溶于水。室内空气中的氨气主要来自建筑施工中使用的混凝土外加剂，特别是在冬季施工过程中，在混凝土墙体中加入尿素和氨水为主要原料的混凝土防冻剂，这些含有大量 氨类物质的外加剂在墙体中随着温湿度等环境因素的变化而还原成氨气从墙体中缓慢释放出来，造成室内空气中氨的浓度大量增加。氨的刺激性是可靠的有害浓度报警信号。但由于嗅觉疲劳，长期接触后对低浓度的氨会难以察觉。吸入是接触的主要途径，吸入氨气后的中毒表现主要有以下几个方面。轻度吸入氨中毒表现有鼻炎、咽炎、喉痛、发音嘶哑。氨进入气管、支气管会
13、引起咳嗽、咯痰、痰内有血。严重时可咯血及肺水肿，呼吸困难、咯白色或血性泡沫痰，双肺布满大、中水泡音。患者有咽灼痛、咳嗽、咳痰或咯血、胸闷和胸骨后疼痛等。急性吸入氨中毒的发生多由意外事故如管道破裂、阀门爆裂等造成。急性氨中毒主要表现为呼吸道粘膜刺激和灼伤。其症状根据氨的浓度、吸入时间以及个人感受性等而轻重不同。急性轻度中毒：咽干、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、咳痰，胸闷及轻度头痛，头晕、乏力，支气管炎和支气管周围炎。急性中度中毒：上述症状加重，呼吸困难，有时痰中带血丝，轻度发绀，眼结膜充血明显，喉水肿，肺部有干湿性哕音。急性重度中毒：剧咳，咯大量粉红色泡沫样痰，气急、心悸、呼吸困难，喉水肿进一步加重，明
14、显发绀，或出现急性呼吸窘迫综合症、较重的气胸和纵隔气肿等。严重吸入中毒：可出现喉头水肿、声门狭窄以及呼吸道粘膜脱落，可造成气管阻塞，引起窒息。吸入高浓度的氨可直接影响肺毛细血管通透性而引起肺水肿，可诱发惊厥、抽搐、嗜睡、昏迷等意识障碍。个别病人吸入极浓的氨气可发生呼吸心跳停止。低浓度的氨对眼和潮湿的皮肤能迅速产生刺激作用。潮湿的皮肤或眼睛接触高浓度的氨气能引起严重的化学烧伤。急性轻度中毒：流泪、畏光、视物模糊、眼结膜充血。皮肤接触可引起严重疼痛和烧伤，并能发生咖啡样着色。被腐蚀部位呈胶状并发软，可发生深度组织破坏。高浓度蒸气对眼睛有强刺激性，可引起疼痛和烧伤，导致明显的炎症并可能发生水肿、上皮
15、组织破坏、角膜混浊和虹膜发炎。轻度病例一般会缓解，严重病例可能会长期持续，并发生持续性水肿、疤痕、永久性混浊、眼睛膨出、白内障、眼睑和眼球粘连及失明等并发症。多次或持续接触氨会导致结膜炎。甲醛：无色、有强烈刺激性气味的气体。易溶于水、醇和醚。甲醛在常温下是气 态，通 常以水溶液形式出现。装饰装修和家具中大量使用各种人造板(胶合板、细木工、中密度纤维板、刨花板等) 是室内空气中甲醛的主要来源之一。而这些人造板大都是使用甲醛基系列胶粘剂。特别是脲醛树脂胶粘剂胶接的人造板。这样的人造板会逐渐向外释放制造时吸附和保留的大量游离甲醛。固化了的胶层在一定的条件下也会降解裂化释放内墙涂料和其他涂料中的甲醛。
16、有些内墙涂料和其他涂料中含有甲醛，它会在涂饰时释放出来，也会残留在涂层中慢慢释放出来。.除了人造板的其他一些装饰材料，如墙布、地毯等也会释放甲醛。这些材料在制作时也是使用了胶粘剂，特别是使用了脲醛树脂胶粘剂。因此，也有可观的甲醛释放量。低浓度接触甲醛会引起头痛、头晕、乏力、感觉障碍、免疫力降低，并可出现瞌睡、记忆力减 退或神经衰 弱、精神抑郁；慢性中毒对呼吸系统的危害也是巨大的，长期接触甲醛可引发呼吸功能障碍和肝中毒性病变，表现为肝细胞损伤、肝辐射能异常等。2010来发现，甲醛能引起哺乳动物细胞核的基因突变、染色体损伤、八断裂。甲醛与其他多环芳烃有联合作用，如与苯并芘的联 合作用会使毒性增强。研究动物发现， 大鼠暴露于每立方米15g甲醛的环境中11个月，可致鼻癌。美囯囯家癌症研究所2009年5月12日公布的一项最新 研究成果显示，频繁 接触甲醛的化工厂工人死于血癌、淋巴癌等癌症的几率比接触甲醛机会较少的工人高很多。 研究 人员调查了2.5 万名生产甲醛和甲醛树脂的化工厂工人，结果发现，工人中接触
