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1、肺真菌病肺真菌病是最常见的深部真菌病口近年来由于广谱抗菌药物、糖皮质激素、细胞毒药物及免疫抑制剂的广泛使用，器官移植的开展，以及免疫缺陷病如艾滋病增多，肺真菌病有增多的趋势。真菌多在土壤中生长，孢子飞扬于空气中，被吸人到肺部引起肺真菌病（外源性）。有些真菌为寄生菌，当机体免疫力下降时可引起感染。体内其他部位真菌感染亦可循淋巴或血液到肺部，为继发性肺真菌病。肺真菌病的病理改变可有过敏、化脓性炎症反应或形成慢性肉芽肿。X线表现无特征性，可为支气管肺炎、大叶性肺炎、单发或多发结节，乃至肿块状阴影和空洞。由于肺真菌病临床表现无特异性，诊断时必须综合考虑宿主因素、临床特征、微生物学检查和组织病理学资料，
2、病理学诊断仍是肺真菌病的金标准。五、肺念珠菌病肺念珠菌病（pulmonary candidiasis）是由白念珠菌或其他念珠菌所引起的急性、亚急性或慢性肺炎。念珠菌有黏附黏膜组织的特性，其中白念珠菌对组织的黏附力尤强，故其致病力较其他念珠菌更为严重。念珠菌被吞噬后，在巨噬细胞内仍可长出芽管，穿破细胞膜并损伤巨噬细胞。念珠菌尚可产生致病性强的水溶性毒素，临床上引起休克。近年非白念珠菌（如热带念珠菌、光滑念珠菌、克柔念珠菌等）感染有升高的趋势。肺念珠菌病有两种类型，亦是病程发展中的两个阶段。（一）念珠菌支气管炎阵发性刺激性咳嗽，咳多量似白泡沫塑料状稀痰，偶带血丝，随病情进展，痰稠如干糨糊状。憋喘、
3、气短，尤以夜间为甚。乏力、盗汗，多不发热。X线仅示两肺中下野纹理增粗。（二）念珠菌肺炎临床表现为畏寒、高热，咳白色泡沫黏痰，有酵臭味，或呈胶冻状，有时咯血，临床酷似急性细菌性肺炎。胸部X线显示双下肺纹理增多，纤维条索影伴散在的大小不等、形状不一的结节状阴影，呈支气管肺炎表现；或融合的均匀大片浸润，自肺门向周边扩展，可形成空洞。双肺或多肺叶病变，病灶可有变化，但肺尖较少受累。偶可并发渗出性胸膜炎。健康人痰中可查见念珠菌。诊断肺念珠菌病，要求连续3次以上痰培养有念珠菌生长，涂片查见菌丝，或经动物接种证明有致病力。为排除寄生于咽喉部念珠菌污染，留痰标本时应先用3过氧化氢溶液含漱数次，弃去前两口痰，取
4、以后的痰标本，立即送培养。亦可取经支气管镜或气管导管吸出液送检。应注意痰液不宜在室温下存放太久，否则亦可能有菌丝体生长。血清念珠菌特异IgE抗体测定有助于诊断，通常在感染14天后血清中出现血清沉淀素，是一项比较敏感的检测方法。但确诊仍需组织病理学的依据。轻症患者在消除诱因后，病情常能逐渐好转，病情严重者则应及时应用抗真菌药物。氟康唑每日200mg，首剂加倍，病情重者可用400mg/d，甚或更高剂量，6-12mg/（kgd）。两性霉素B亦可用于重症病例，06-0.7mg/（kgd ），但毒性反应大，临床上应根据患者的状态和真菌药敏结果选用。六、肺曲霉病肺曲霉病（pulmonary asPergi
5、llosis）主要由烟曲霉引起。该真菌常寄生在上呼吸道，慢性病患者免疫力极度低下时才能致病。曲霉属广泛存在于自然界，空气中到处有其孢子，在秋冬及阴雨季节，储藏的谷草发热霉变时更多。吸人曲霉孢子不一定致病，如大量吸人可能引起急性气管-支气管炎或肺炎。曲霉的内毒素使组织坏死，病灶可为浸润性、实变、空洞、支气管周围炎或粟粒状弥漫性病变。肺曲霉病的确诊有赖于组织培养（病变器官活检标本）及组织病理学检查，可见锐角分支分隔无色素沉着的菌丝，直径约2-4m；组织或体液培养有曲霉属生长。如呼吸道标本培养阳性，涂片见菌丝至少连续2次；或肺、脑、鼻窦CT或X线有特征性改变；患者为免疫力严重低下者应怀疑为曲菌病。免
6、疫抑制宿主侵袭性曲霉病其支气管肺泡灌洗液涂片、培养和（或）抗原测定有很好的特异性和阳性预测值。用曲霉浸出液作抗原皮试，变应性患者有速发型反应，表明有IgE抗体存在。血清曲霉抗体测定和血、尿、脑脊液及肺泡灌洗液曲霉半乳甘露聚糖测定和PCR测定血中曲霉DNA对本病诊断亦有帮助。肺曲霉病临床上主要有三种类型：（一）侵袭性肺曲霉病（invasive pulmonary aspergillosis） 是最常见的类型，肺组织破坏严重，治疗困难。肺曲霉病多为局限性肉芽肿或广泛化脓性肺炎，伴脓肿形成。病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓及菌栓，甚至累及胸膜。症状以干咳、胸痛常见，部分患者有咯血，病变广泛
7、时出现气急和呼吸困难，甚至呼吸衰竭。影像学特征性表现为X线胸片以胸膜为基底的多发的楔形阴影或空洞；胸部CT早期为晕轮征（halo sign） ，即肺结节影（水肿或出血）周围环绕低密度影（缺血）, 后期为新月体征（crescent sign）。部分患者可有中枢神经系统感染，出现中枢神经系统的症状和体征。治疗首选两性霉素B，尤其对威胁生命的严重感染尽可能给予最大的耐受剂量1-1.5mg/（kgd）。如患者不能耐受，首次宜从小剂量开始，每日0.lmg/kg 溶于5葡萄糖溶液中缓慢避光静滴，逐日增加5-l0mg，至最大耐受剂量后维持治疗。目前对疗程、总剂量还没有统一的意见，可根据患者病情的程度、对治疗
8、的反应、基础疾病或免疫状态个体化给予。滴液中加适量肝素有助于防止血栓性静脉炎。主要不良反应为畏寒、发热、心慌、腰痛及肝肾功能损害等。但用药过程中出现中度肾功能损害并非停药的指征。两性霉素B脂质复合体，其肾毒性较小，主要适合已有肾功能损害或用两性霉素B后出现肾毒性的患者，剂量5mg/（ kgd）。还可选用伏立康唑、卡泊芬净和米卡芬净等。（二）曲霉肿（aspergilloma） 又称曲菌球，本病常继发于支气管囊肿、支气管扩张、肺脓肿和肺结核空洞。系曲霉在慢性肺部疾病原有的空腔内繁殖、蓄积，与纤维蛋白、黏液及细胞碎屑凝聚成曲霉肿。曲霉肿不侵犯组织，但可发展成侵袭性肺曲霉病。可有刺激性咳嗽，常反复咯血
9、，甚至发生威胁生命的大咯血。因曲霉肿与支气管多不相通，故痰量不多，痰中亦难以发现曲霉。X线胸片显示在原有的慢性空洞内有一团球影，随体位改变而在空腔内移动。曲霉肿的治疗主要预防威胁生命的大咯血，如条件许可应行手术治疗。支气管动脉栓塞可用于大咯血的治疗。支气管内和脓腔内注入抗真菌药或口服伊曲康唑可能有效。（三）变应性支气管肺曲霉病（allergic bronchopulmonary aspergillosis, ABPA） 是由烟曲霉引起的气道高反应性疾病。对曲霉过敏者吸人大量孢子后，阻塞小支气管，引起短暂的肺不张和喘息的发作，亦可引起肺部反复游走性浸润。患者喘息、畏寒、发热、乏力、刺激性咳嗽、咳
10、棕黄色脓痰，偶带血。痰中有大量嗜酸性粒细胞及曲霉丝，烟曲霉培养阳性。哮喘样发作为其突出的临床表现，一般解痉平喘药难以奏效，外周血嗜酸性粒细胞增多。典型X 线胸片为上叶短暂性实变或不张，可发生于双侧。中央支气管扩张征象如“戒指征”和“轨道征”。急性ABPA 需用糖皮质激素，开始可用泼尼松05mg/（kgd）,1周后改为隔日1次。对重症患者加用抗曲霉菌治疗可能有效。慢性ABPA糖皮质激素剂量7.5-10mg/d。其剂量和疗程根据情况决定。可酌情使用2-受体激动剂或吸人糖皮质激素。七、肺隐球菌病肺隐球菌病（Pulmonary eryptococcosis）多由吸人环境中的新生隐球菌引起。多发于免疫抑
11、制宿主，如艾滋病患者；约20发生在免疫功能正常的健康人。新生隐球菌属于酵母菌，广泛存在于自然界。酵母细胞直径4-6m，根据荚膜多糖的抗原性，可分成A、B、C、D四个血清型。感染途径为呼吸道吸人，新生隐球菌随气溶胶吸入肺部后可被中性粒细胞、自然杀伤细胞和肺泡巨噬细胞清除。如吸人菌量大，超过机体的防御功能可发病。肺隐球菌病在肺组织内形成肉芽肿结节或肿块，可为单个或多个，直径约1-8cm，多数在胸膜下，常误诊为肺结核或肺癌。镜下可见肉芽肿内有隐球菌和巨噬细胞。有时巨噬细胞排列在病灶周围甚似结核结节结构。临床症状轻重不一，可毫无症状。轻者可有发热，干咳，偶有少量咯血，乏力，体重减轻。重症患者有气急和低
12、氧血症。影像学表现特征的征象为胸膜下结节，也可表现为肺炎、多发结节、空洞、肿块样损害。诊断需要组织学和微生物学证据。合并脑膜炎者脑脊液墨汁染色涂片镜检发现隐球菌有助于诊断。治疗上可选用氟康唑、伊曲康唑或两性霉素B。八、肺孢子菌肺炎肺孢子菌（pneumocystis），既往称其为卡氏肺囊虫（pneumocystis carinii, PC），目前已归属于真菌。PC引起的肺部感染称为卡氏肺囊虫肺炎（pneumocystis carinii pneumnia, PCP），即肺孢子菌肺炎。PCP是免疫功能低下患者最常见、最严重的机会感染性疾病。PC有3种结构形态，即滋养体、包囊和子抱子（囊内体）。PC
13、可寄生于多种动物，如鼠、犬、猫、兔、羊、猪、马、猴等体内，也可寄生于健康人体。它广泛分布于自然界，如土壤、水等。PCP主要的感染途径为空气传播和体内潜伏状态PC的激活。PC在肺内繁殖并逐渐充满整个肺泡腔，并引起肺泡上皮细胞空泡化，脱落。肺泡上皮细胞增生，型上皮细胞可呈退行性变、细胞脱落和肺泡壁坏死，但无化脓性改变。型上皮细胞肿胀。肺间质充血水肿、肺泡间隔增宽。间质中淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润，亦可见中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。PCP潜伏期一般为2周，而艾滋病患者其潜伏期约4周。发病无性别和季节差异。值得注意的是在不同个体及疾病的不同病程，PCP临床表现差异甚大。根据临床表现通常分为两型。（一
14、）流行型或经典型主要为早产儿、营养不良儿，年龄多在2-6个月之间，可在育婴机构内流行。起病常常隐匿，进展缓慢。初期大多有嗜睡或食欲下降、腹泻、低热，体重减轻，逐渐出现干咳、气急，并呈进行性加重，发生呼吸困难、鼻翼扇动和发绀。有时可发生脾肿大。病程一般持续3-8周，如不及时治疗，可死于呼吸衰竭，病死率为2O-50。（二）散发型或现代型多见于免疫缺陷者，偶见于健康者。化疗或器官移植患者并发PCP时进展迅速，而艾滋病患者并发PCP时进展较缓慢。初期表现有食欲不振、体重减轻。继而出现干咳、发热、发组、呼吸困难，很快发生呼吸窘迫，未及时发现和治疗的患者其病死率高达70-100。PCP患者常表现症状和体征
15、分离现象，即症状虽重，体征常缺如。少数患者可有数次复发，尤其在艾滋病患者中更为常见。外周血白细胞升高，部分患者减少，分类正常或核左移，嗜酸性粒细胞增加，淋巴细胞绝对值减少。动脉血气分析示低氧血症和呼吸性碱中毒。乳酸脱氢酶明显升高。肺功能潮气量、肺总量和弥散量降低。胸部X线检查早期典型改变为双侧肺门周围弥漫性渗出，呈网状和小结节状影，然后迅速进展成双侧肺门的蝶状影，呈肺实变，可见支气管充气征。枸橼酸67Ga、二乙烯三胺乙酞酸锝（99mTc DTPA）和多克隆免疫球蛋白111ln显像显示异常，因此可作为PCP的诊断筛选，但特异性差。病原学检查可用痰或诱导痰标本，纤维支气管镜刷检、经支气管肺活检、支气管肺泡灌洗、经皮肺穿刺和开胸肺活检等标本染色观察包囊壁、囊内结构和滋养体。使用基因扩增技术较常规染色方法可明显提高诊断的敏感性和特异性。除了对症治疗和基础病治疗之外，主要是病原治疗。可选择复方磺胺甲基异噁唑、氨苯砜、羟乙基磺酸戊烷脒及三甲曲沙等。棘球白素类抗真菌药如卡泊芬净等对PCP也有良好的疗效。
