《医学寄生虫学.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学寄生虫学.doc（6页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1. 医学寄生虫学（人体寄生虫学）：研究与医学有关的寄生虫的形态结构、生活方式、生存繁殖规律，阐明寄生虫与外界环境因素相互关系的科学。2. 世界五大寄生虫病：疟疾、血吸虫病、丝虫病、锥虫病、黑热病（利士曼原虫病）； 中国五大寄生虫病：疟疾、血吸虫病、丝虫病、钩虫病、黑热病（利士曼原虫病）； 云南五大寄生虫病：疟疾、血吸虫病、猪囊虫病、钩虫病、旋毛虫病。3. 生物的共生类型：片利共生：一方收益，另一方既不受益也不受害。互利共生：双方受益并相互依赖。寄生生活：一方收益另一方受害，受益者称为寄生物，受害者称为宿主。4. 宿主类型：终宿主：寄生虫的成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。中间宿主：寄生虫的幼虫
2、或无性生殖阶段所寄生的宿主。保虫宿主：某些寄生虫能寄生于人体和其他脊椎动物，脊椎动物内的寄生虫在一定条件下能传播给人，这些动物为储存宿主，也称保虫宿主。转续宿主：某些寄生虫的幼虫侵入非正常宿主，不能继续发育，但可长期处于幼虫状态，当有机会进入正常宿主体内，便能继续发育为成虫。5. 寄生虫的生活史：寄生虫完成一代生长发育繁殖的整个过程。根据生活史是否需要中间宿主，可将寄生虫分为两类，直接发育型和间接发育型。6. 世代交替：无性生殖世代与有性生殖世代交替进行。7. 寄生虫对宿主的损害作用：夺取营养影响吸收，机械性损伤，毒素作用，免疫病理损伤。8. 消除性免疫：宿主感染后能清除体内的寄生虫，并对再感
3、染产生完全的抵抗力。9. 非消除性免疫：宿主感染后不能完全清除体内寄生虫，维持低虫荷状态，对再感染有一定的免疫力，一旦用药物清除体内寄生虫后，宿主获得的免疫力便逐渐消失。10. 机会致病寄生虫：当免疫功能不全或抵抗力下降时，一些隐性感染的寄生虫可出现异常增殖且致病力增强，从而使宿主出现明显的临床症状和体征，严重者可致死，这类寄生虫称为机会致病寄生虫。11. 寄生虫对宿主的损害作用：摄取营养，机械性损伤，毒性和免疫损伤。12. 寄生虫病常见临床表现：发热、腹泻、营养不良和发育障碍、贫血、过敏反应、肝肿大、脾肿大、嗜酸粒细胞增多。13. 寄生虫病流行的环节：传染源、传播途径、易感人群。传染源：病人
4、、带虫者、保虫宿主。传播途径：土壤、水、食物、空气、节肢动物、直接传播易感人群：对寄生虫缺乏免疫力或免疫力低下的人群。流行特征：地方性、季节性、自然疫源性防治：了解寄生虫的生活史及其流行规律是制定防治措施的基础。控制或消灭传染源，切断传播途径，保护易感人群。影响传播的因素：自然因素、社会因素。14. 人体寄生虫学由医学原虫学、医学蠕虫学、医学节肢动物学三部分组成。15. 原虫：单细胞真核动物，虫体微小，能完成生命活动的全部功能，如摄食、代谢、呼吸、排泄、运动及生殖。16. 医学原虫：寄生于人体管腔、体液、组织或细胞内的致病性或非致病性原虫。17. 包囊携带者：粪便中持续排出溶组织阿米巴包囊的无
5、症状带虫者，是阿米巴病的主要传染源。18. 疟疾发作：红内期裂殖体成熟后胀破红细胞，裂殖子和疟原虫代谢产物、变性残余血红蛋白及红细胞碎片一并进入血液，一部分被单核巨噬系统细胞吞噬，刺激其产生内生致热原，与疟原虫代谢产物共同作用于下丘脑体温中枢，引起疟疾发作。典型表现：寒颤、发热、出汗退热。19. 再燃：急性疟疾患者发作停止后，由于体内红细胞中疟原虫未被完全消灭，参与虫体在一定条件下大量繁殖，数周或数月后，在无感染的情况下，疟疾再次发作。四种疟原虫都会再燃。20. 复发：疟疾患者初发停止后，处于红内期的疟原虫全部被消灭，在未经蚊媒传播感染的情况下，肝细胞内迟发型子孢子经过休眠后再次出现临床症状。
6、间日疟原虫和卵形疟原虫可引起复发，红外期迟发型子孢子引起。21. 假包囊：弓形虫滋养体在宿主的有核细胞内寄生，以二分裂或二芽殖法繁殖到几个到几十个，这个被宿主细胞膜包绕的虫体集合体称为假包囊。22. 带虫免疫：人体感染疟原虫后，经过多次急性发作之后，血液和组织中的疟原虫数量大为减少，维持低虫荷状态，宿主无任何临床症状，但宿主对同种疟原虫的再次感染有一定的抵抗力。23. 医学原虫的增殖方式：无性生殖：二分裂、多分裂、出芽生殖有性生殖：配子生殖、结合生殖24. 医学原虫的生活史类型：人际传播型、循环传播型、虫媒传播型。25. 原虫运动器：伪足、鞭毛、纤毛。26. 原虫致病特点：增殖作用、播散能力、
7、毒性作用、条件致病性27. 溶组织阿米巴滋养体：侵袭力作要表现为对宿主靶细胞的接触性溶解杀伤作用。三种致病因子：乙酰氨基半乳糖凝集素（介导阿米巴滋养体黏附于宿主细胞）、阿米巴穿孔素（在宿主细胞上形成孔状破坏）、半胱氨酸蛋白酶（溶解宿主组织）。病理变化：溶组织内阿米巴小滋养体侵袭肠壁引起肠阿米巴病，典型病灶为口大底小的烧瓶样溃疡，仅累及黏膜层。肠外阿米巴病，粘膜下层或肌层大滋养体随血液流至肝肺脑等引起。28. 溶组织阿米巴病原学检查：生理盐水直接涂片法，急性阿米巴肠患者，可检出活的滋养体，需注意快速，新鲜碘液涂片法，慢性腹泻者及带虫无症状者检查包囊。29. 确诊疟疾常用方法：取外周血制成厚血膜或
8、薄血膜涂片，以姬氏或瑞氏染液染色后镜检，最好服药前取血检查。取血时间：间日疟和三日疟发作后十小时，恶性疟的大滋养体和裂殖体主要在皮下脂肪和内脏毛细血管内发育，所以取末梢血检查只能检查到环状体和配子体。30. 疟疾贫血原因：红内期疟原虫直接破环红细胞脾巨噬细胞吞噬红细胞功能亢进骨髓造血系统受到抑制免疫病理损害31. 弓形虫生活史特点：感染阶段多（卵囊、包囊、假包囊）；侵犯组织多（任何有核细胞）；传播途径多（口、伤口、垂直、输血、器官移植）；感染后发病者少；中间宿主广泛；可在中间宿主与终宿主之间，中间宿主与中间宿主之间传播；包囊可长期存活于中间宿主组织细胞；卵囊排泄量大，抵抗力强。32. 血液组织
9、原虫：疟原虫、刚地弓形虫、溶组织阿米巴腔道原虫，阴道：阴道毛滴虫；肠道：溶组织阿米巴；脑部：溶组织阿米巴、刚地弓形虫33. 比较原虫感染阶段感染方式寄生部位致病溶组织阿米巴四核包囊口结肠回盲部阿米巴痢疾、阿米巴肝脓肿（肺）阴道毛滴虫滋养体接触感染阴道、尿道白带多、外阴瘙痒疟原虫子孢子蚊虫叮咬、输血、皮肤感染肝细胞、红细胞发热贫血、肝脾肿大弓形虫成熟卵囊、假包囊、包囊口、先天感染、破损皮肤组织细胞、肠上皮细胞流产、早产、死产、畸形，淋巴结肿大34. 并殖吸虫：吸虫纲并殖科的一类吸虫，其特点是生殖器官并列，即两个卵巢并列，两个睾丸并列。35. 可溶性虫卵抗原SEA：成熟日本吸血虫卵内毛蚴分泌的酶、
10、蛋白质及糖等物质，可诱发肉芽肿反应。36. 伴随免疫：宿主初次感染血吸虫后，产生了对再感染的免疫力，但初次感染的成虫可继续在宿主体内存活并产卵，这种成虫与免疫力共存的现象称为伴随免疫。37. 血吸虫流行病特点：平原水网型、湖沼型、山区丘陵型。38. 血吸虫的主要诊断方法：病原学检查方法：直接涂片法、毛蚴孵化法、集卵法、直肠粘膜活体组织检查法免疫学诊断：检测抗体、检测循环抗原39. 血吸虫虫卵出现在体外的原因：虽然血吸虫寄生在终宿主的门静脉、肠系膜经脉系统，但虫体可逆血流移行至肠黏膜下层的小静脉末梢，成虫在此所产虫卵大部分沉积于肠壁小血管中，少量随血流入肝脏，当沉积的虫卵发育成熟后，卵内毛蚴分泌
11、物能穿过卵壳，破坏血管壁，是周围组织发炎坏死，加上肠的蠕动，腹内压增加，致坏死组织向肠腔溃破，虫卵随坏死组织落入肠腔，随粪便排出体外。40. 日本血吸虫致病：42 尾蚴的损害：尾蚴性皮炎，局部丘疹、瘙痒42 童虫和成虫：机械性损伤较轻，血管炎、血管点状出血、毛细血管栓塞；其分泌排泄物可作为循环抗原刺激宿主产生抗体，形成抗原抗体复合物，引起三型超敏反应。42 虫卵：分泌的SEA透过卵壳释放，致敏T细胞当再次遇到相同抗原产生四型超敏反应，形成肉芽肿，引起肝硬化，肠壁纤维化。42 虫卵危害最严重，虫卵肉芽病变主要发生在肝肠部位，导致慢性肝肠损害，产生因门脉血流障碍所致的连锁型病理生理变化。整个发病过
12、程中有一、三、四型变态反应。尤其是四型超敏反应引起的虫卵肉芽肿及纤维化是主要病变，因此属于人类免疫疾病范畴。41. 虫卵肉芽肿的形成的利弊：利：是宿主对致病因子的免疫应答，一方面通过免疫反应破坏和清除虫卵，隔离SEA中肝毒抗原对邻近肝细胞的损害，减少SEA进入血液循环，避免局部或全身免疫性疾病的发生或加剧。弊：肉芽肿破坏正常组织，不断生成的虫卵肉芽肿形成纤维化后相互连接的瘢痕，导致干线性肝硬化和肠壁纤维化等一系列病变，引起慢性血吸虫病。寄生部位感染阶段感染方式中间宿主排出途径致病特点卫氏并殖吸虫肺、胸腹腔囊蚴口川卷螺溪蟹蝲蛄粪便口痰胸内成囊，虫体干扰日本血吸虫肠系膜静脉尾蚴皮肤钉螺粪便尾蚴性皮
13、炎、肉芽肿、大便脓血。42. 棘球蚴砂：原头蚴、生发囊和子囊从胚层上脱落，悬浮在囊液中，称为。43. 猪带绦虫通过两种方式感染：自体内重复感染、自体外重复感染、44. 常见囊虫病：（1） 皮下肌肉囊虫病，躯干头部多见，患者可无症状或肌肉酸痛无力（2） 脑囊虫病：临床症状复杂，可引起猝死。三大主要症状：癫痫、颅内压增高、精神神经症状。（3） 眼囊虫病：玻璃体、视网膜下寄生，虫体死亡会产生强烈刺激产生眼内组织变化，可导致失明。45. 人体是由于误食生的或半生含有囊尾蚴猪肉而导致猪带绦虫感染。预防措施：改掉吃生的或半生猪肉的饮食习惯；治疗病人可控制传染源，减少或杜绝虫卵的排出，可减少猪的感染；加强肉
14、类检疫；管理好厕所猪圈。46. 治疗脑囊虫病应注意：虫体被杀死后引起剧烈的炎症反应和过敏反应，治疗时必须有神经科的医院住院治疗。治疗猪带绦虫：虫体排出时不要用力拉扯，还要留取24h内全部粪便检查头节以确定疗效，并将其进行无害处理，未查到头节应继续随访。47. 人是细粒棘球绦虫的中间宿主，引起的病为包虫病。人是由于误食终宿主排出的虫卵而引起感染的，吞入虫卵后，卵内六钩蚴在肠内孵出，然后钻入肠壁，随血液循环至肝肺等器官发育为棘球蚴，使人感染包虫病。棘球蚴主要寄生于肝、肺、腹腔。48. 包虫病的危害：（1） 机械性压迫危害：棘球蚴的不断生长，压迫周围组织、器官，引起组织细胞萎缩、坏死，导致器官功能障
15、碍。（2） 过敏反应：常有荨麻疹、血管神经性水肿等症状，严重者可致过敏性休克。（3） 继发感染：一旦棘球蚴破裂可造成继发感染，引起器官的炎症，也引起棘球蚴的多发感染。猪带绦虫牛带绦虫体长24米48米节片节片薄，略透明较厚不透明头节球形，有顶突及小钩方形，无顶突和小钩成节卵巢3叶，左右两叶和中间小叶卵巢分2叶孕节每侧713支每侧1530支囊尾节有顶突小钩，引起囊虫病无顶突小钩，不寄生于人体49. 原体腔：体壁与消化道之间的腔隙，无体腔膜的覆盖，腔内充满富含多种元素的液体，为组织器官间营养物质，氧和代谢产物交换的介质，保护内部器官和虫体运动、排泄等功能均起重要作用。50. 土源性线虫：生活史不需要中间宿主，在外界直接发育成感染阶段，通过食物污染或主动侵入皮肤致病。蛔虫、鞭虫、蛲虫、钩虫。51. 生物源性线虫：生活史需要中间宿主，在其体内发育为感染阶段才能使人感染。丝虫、旋毛虫。52. 钩虫感染：人体感染钩虫后可在粪便中检测出虫卵，但无任何临床症状者。53. 旋毛虫幼虫囊包：寄生于宿主的横纹肌内，
