《治疗肥厚型梗阻性心肌病的新方法.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《治疗肥厚型梗阻性心肌病的新方法.doc（9页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、 治疗肥厚型梗阻性心肌病的新方法经皮室间隔化学消融治疗肥厚型梗阻性心肌病疗效观察肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy，hocm)是原发性心肌病 的一种特殊类型，约占肥厚型心肌病患者的25%1。临床治疗的目的是使流出道变宽，狭窄减轻，从而达到缓解流出道梗阻，减轻症状，降低猝死率。目前治疗的方法有药物治疗、外 科手术切断肥厚心肌和(或)二尖瓣置换术缓解梗阻症状、双腔起搏器治疗以及经皮腔内冠状 动脉室间隔化学消融(percutaneous transluminal septal myocardial ablation,ptsma) 治疗。
2、现将28例采用化学消融方法治疗的肥厚型梗阻性心肌病近期疗效观察报告如下。1 资料与方法1.1 临床资料：收集2005年3月至2009年1月的28例肥厚型梗阻性心肌病患者，男15例， 女13例，年龄2077(46.521 7.35)岁。术前临床表现：胸闷16例，胸痛6例，晕厥发作史6例。超声心动图提示室间隔明 显不对称增厚，流出道梗阻。术前心功能(nyha)(2.210.50)级。入选标准：(1)有明确的临床症状（晕厥、心绞痛或心功能不全病史）；(2)超声心动图诊断 左心室流出道(lovt)宽度10mm，室间隔(ivs)厚度15mm，室间隔左室后壁1.3，二 尖瓣前叶前向运动(sam)呈阳性；(
3、3)药物治疗效果不佳，愿意接受该治疗患者；(4)经导管 压力测定静息左室流出道压力阶差（lovtg）50mmhg（1mmhg=0.133kpa），或应激、室 性期前收缩、乏氏动作、静滴多巴酚丁胺等条件下lovtg70mmhg；(5)心脏血管解剖适于行 ptsma2。排除标准：(1)非梗阻性心肌病；(2)合并必须进行心脏外科手术的疾病，如严重的二尖瓣病 变、冠状动脉三支病变等；(3)间隔心肌较薄(15mm)和间隔心肌中部梗阻者；(4)无或仅有 轻微临床症状，即使lvotg高亦不应进行ptsma治疗；(5)不能确定靶间隔支及球囊在间隔固 定不确切3。1.2 方法：1.2.1 术前准备：同一般心血管
4、病介入性治疗。常规行左、右冠状动脉造影后测定左心 室流出道压力阶差(lvotg)。当lvotg50mmhg，或50mmhg时，静脉滴注异丙肾上腺素后或 期前收缩后再次测量，压差70mmhg符合入选标准，先安置临时起搏器。消融间隔支术前当 天及术后立即记录lvotg、心电图变化及临床症状。在消融前及术后1月随访期间测定ivs、l votg及心功能。1.2.2 ptsma方法：化学消融术前做常规冠状动脉造影检查，造影完毕保留右冠状动脉造 影 导管置于主动脉瓣上，同时送入多功能导管进入左心室，同步记录静息状态下左心室压力和 主动脉压力。根据造影显示的间隔支动脉的发育大小以及与肥厚室间隔的关系，尽量选
5、择粗 大并支配左室流出道的第一或第二间隔支动脉进行消融。沿指引导管送入0.014英寸导丝至 该间隔支远端，再将直径合适的over_the_wire球囊送入该间隔支内，以(46)个大气压充 盈球囊试行堵塞(1020)min左右，如果lvotg下降50%或者听诊杂音减轻，则确定该支血 管为靶血管。在证实无造影剂返流至前降支及没有侧支循环后，向球囊导管中心腔内间断匀 速注入无水酒精，注射速度一般在(0.501.00)mlmin，注射之前常规给予吗啡310mg 肌 肉注射止痛。根据该间隔支血管的粗细，每次注入(0.501.00)ml无水酒精，本组病例的 用 量在(1.5010.00)ml，平均用量为4
6、.22ml。注射无水酒精的同时要密切观察患者的生命 体 征、心电图以及左心室流出道压力阶差的变化。术后所有患者均予心电监护，68小时检查 1次心肌酶谱，定期复查心电图及超声心动图，随访观察1个月。1.2.3 随访：采用philips ie33型超声诊断仪，测量ivs、lvot、lvotg，心功能评级参 照nyha评定。观测时间为术前及术后1个月。1.3 统计学处理：采用spss16.0版软件包，数据资料用均值标准差表示，术前、术后 随访数据资料的比较采用t检验，心肌酶谱峰值与lvotg及酒精注射量的关系采用logis tic回归分析，p0.05为有统计学意义。2 结果2.1 化学消融情况：28
7、例患者成功地实施了ptsma，各患者消融间隔支动脉14支，平均1 . 70支。每支使用无水酒精0.508.00ml，平均每支2.46ml；每例使用无水酒精1.5010 .00m l，平均每例4.22ml。15例患者消融了1支室间隔支，10例患者消融了2支室间隔支，3例患 者消融了34支间隔支。2.2 随访结果：术后患者随访，未再发生胸痛与晕厥，相关临床症状在术后均减轻或消失 ，lvotg、ivs、lvot、ef改变情况见表1。2.3 并发症：围手术期并发症：术中发生度房室传导阻滞(avb)5例(17.85)，经临 时起搏器工作，予地塞米松治疗后，其中4例患者在72小时内恢复，1例患者出院时仍为
8、一度 avb；术后永久性右束支传导阻滞12例(42.85)，永久性左束支传导阻滞1例(3.57)； 术后发生短阵室速及室性期前收缩4例(14.29)；1例术后2小时发生急性心肌梗死、持续 性室速，予cpr、电复律、利多卡因、胺碘酮等治疗后恢复窦性心律，无患者安装永久起搏 器或死亡。2.4 心肌酶谱改变：术后所有患者有急性心肌梗死样心肌酶谱改变。心肌酶升高在1236 小时达峰值，磷酸激酶：(1634.82937.87)iu/l，磷酸激酶同工酶：(94.3355.10) iu/l，1周左右恢复正常。心肌酶谱峰值与术后1月lvotg下降幅度、酒精注入量均未呈直线 关系（p0.05）。3 讨论hocm
9、是以室间隔非对称性肥厚和左室流出道梗阻为临床表现的一种疾病，属于常染色体显性 遗传性疾病。未经治疗或仅药物治疗者，年病死率可达1.70%4.00%，约50%的患者甚至 可发生猝死4。治疗hocm的目的是使流出道变宽，狭窄减轻，从而达到缓解流出 道梗阻，减轻症状。ptsma是sigwart2在1995年首先提出的一种非外科手术方法，是用无水酒精经球 囊导管注 入正常左冠状动脉前降支发出的间隔支，以化学刺激方法使局部血管内皮受损，激活血小板 ，导致血管内急性血栓形成，使血管闭塞，人为造成心肌梗死，以消除左心室流出道梗阻， 使流出道变宽。国外临床应用及随访结果5显示该方法疗效较药物、起搏器好， 达到
10、了外 科切除室间隔的疗效。创伤、并发症等方面较外科手术明显减少。我国首次引进该技术始于 1998年6。本文患者均成功地进行了ptsma，lvotg术后较术前明显下降，lvot术 后较术前 增宽，差异均有统计学意义，与文献报道一致。ef术后虽有下降，但无统计学差异，考虑 可能与术后室间隔活动减弱，导致测量的左室射血分数降低。ptsma的并发症主要出现在围术期中，并发症主要有胸痛、室内传导阻滞、窦性停搏、房室 传导阻滞(avb)、心室颤动、非治疗区ami、室间隔穿孔、猝死等。有资料显示中长期观察pt sma不增加心律失常、猝死及栓塞的危险性7。并发症的发生情况国内外文献报道 不一，发 生并发症的原
11、因主要与注射无水酒精量、速度，球囊的定位，以及室间隔梗死程度还有传导 系统的解剖等有关6,8,9。因此大部分专家主张ptsma应严格把握适应症，要求症 状严重而 药物无效或微效的患者可选用该方法治疗。本文病例中12例发生术后永久性右束支传导阻滞 （crbbb）。从解剖学角度分析，ptsma导致的传导系统损伤容易发生在右束支和左前分支 ，以往的病例报道也证实右束支传导阻滞多见10,11，这与间隔支血管恰好为右 侧希氏束 系统供血有关。右侧希氏束系统的分支起始部分仅由第一间隔支供血，这解释了为什么ptsm a消融第一间隔支更常发生crbbb。本文病例crbbb的总发生率42.85，略低于国内外的其
12、 他报道，可能与消融第二第三及第四间隔支的比例较高有关。有5例术中发生一过性度avb ，可能与供应房室结的血管来源及梗死周围心肌细胞水肿有关，其中4例患者均在数小时或 数日内恢复，1例患者出院时仍为一度avb。1例患者术后2小时出现急性心肌梗死，心电图表 现为v1、v2导联st段弓背向上抬高0.3mv。考虑其原因为该患者术前冠脉造影提示第一 间隔 支粗大，并有四个分支，术中消融其中远端2个分支，导致前间隔心肌坏死所致。无死亡病 例发生。最近有报告指出，术后即刻lvotg25mmhg、术后ck峰值1300iu/l是ptsma手术成功与否的 独立预测因素12。本文资料显示，心肌酶谱峰值与术后1月l
13、votg下降幅度及酒精 注射量均无直线关系，可能与样本量太少有关。ptsma是一项独特治疗hocm的方法，能显著降低左心室流出道压力阶差，降低室间隔厚度， 创伤小，并发症发生率低，治疗梗阻性肥厚型心肌病的近期疗效可靠，但长期疗效如何，还 须不断累积病例和长期观察。参考文献1geisterfer_lowrance aa, kass s, tanigawa, et al. amolecular basis for familial hypertrophic cardiomyopathy; a beta cardiac myosin heavy chain miss ense mutationj.c
14、ell,1990,62（5）:999-1006.2中华心血管病杂志编委会经皮经腔间隔心肌消融术治疗专题组.经皮经腔间隔心肌消融 术治疗的参考意见j.中华心血管病杂志，2001，29（7）:434-435.3sigwart u.non_surgical myocardial reduction for hypertrophic obstructive c ardiomyophathyj.lancet，1995，346（8969）：211-214.4mckenna wj， camm aj. sudden death in hypertrophic cardlomyopathy：assessme n
15、t of patients at high riskj.circulation，1989，80（5）：1489-1492.5seggewiss h， faber l, gleiehrmn u. percutaneous transluminal septal mycard ial in hypertropic obstructive cardiomyopathyj.thorac cardiovase surg，1999 ，47（2）：94-100.6赵林阳，王大伟，杨平，等.经导管化学消融心肌治疗肥厚型梗阻型心肌病j.中华 心血管病杂志，1998，26（1）：70-71.7seggewiss
16、h. current status of alcohol septal ablation for patients with hy pertrophic cardlomyopathyj.current cardiol rep，2001，3（2）:160-166.8knight c， kurbaan as， seggewiss h， et al. nonsurgical septal reduction f or hypertrophic obstructive cardiomyopathy： outcome in the first series of pati entsj.circulation，1997，95
