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1、椎间盘源性下腰痛椎间盘退变的病理过程及发病机制一、椎间盘退变的形态学演变正常椎间盘由中心的髓核、外层的纤维环及二者之间的过渡区构成。椎间盘的上下方是由透明软骨构成的终板，椎间盘内无血供，其营养供应和代谢产物排除均通过终板扩散。椎间盘退变最初的形态学表现为髓核脱水、纤维环撕裂及软骨终板裂隙形成。随之发生软骨终板下骨硬化，孔隙变小，椎间盘与锥体髓腔内营养成分交换受阻，椎间盘内酸性物质聚集，基质降解产物堆积，进一步加重孔隙堵塞，形成恶性循环，从而导致髓核和纤维环退变。椎间盘退变的晚期表现为失水的椎间盘弹性减小，椎间高度下降。随着纤维环裂隙的增大，逐渐失去对髓核的包容，可能导致髓核脱出4。退变椎间盘的
2、髓核由胶原或蛋白多糖构成的同源结构变为含胶原碎片、液体、甚至气体的非同源混合物。孤立的纤维环碎片或终板碎片有时可进入松弛的椎间盘混合物内部，但身体处于某些活动体位时，这种孤立的碎片就可能成为主要负重区，从而引起急性疼痛。有学者将椎间盘内这种松散的碎片，形象地比喻为“鞋内石子”，即为“鞋内石子假说”。这一假说可以解释某些急性腰痛患者可以通过手法按摩获得疼痛缓解的现象，因为按摩在某些情况下可将局部高负荷区转移，同时也可以解释退变程度与疼痛症状不完全相符的现象4。椎间盘髓核变性致使纤维环应力分布失衡和内层纤维环断裂是椎间盘内紊乱或椎间盘源性腰痛的病理学基础。Coppes在研究中发现，正常椎间盘内层纤
3、维环无神经纤维分布，而退变的椎间盘内层纤维环有神经纤维分布，外层纤维环神经纤维密度明显高于正常椎间盘。当纤维环内层破裂后，纤维环内层的窦椎神经分支易受到来自于髓核的机械和化学因素的刺激，出现椎间盘源性下腰痛1。二、髓核组织的免疫性、致炎性及炎性介质的作用胚胎形成后，髓核在正常情况下不与外界接触，在后来的生活中，如果因为纤维环破裂，髓核突出暴露于免疫系统，就可引起免疫反应。神经生理表明，椎间盘或终板内仅有极少量的压力敏感感受器，不容易感受机械刺激，却对组织损伤或炎症形成时产生致痛化学物质时非常敏感。一系列研究表明，突出的椎间盘髓核可引起组织的炎性反应。磷脂酶A2（PLA2）在突出的椎间盘中高水平
4、存在，这是椎间盘老化和退变的结果。PLA2通过调节花生四烯酸的级联反应，生成前列腺素和白三烯等炎症介质，在炎性形成引发疼痛过程中起关键作用。此外，PLA2通过形成自由不饱和脂肪酸和溶血磷脂能直接破坏细胞膜并引起水肿。PLA2启动或引起疼痛的机制有三：首先，PLA2作为一强大的致炎剂，能兴奋纤维环内或硬膜外腔内的伤害感受器；其次，它从椎间盘释放后，通过酶解作用能直接破坏神经根的神经细胞膜磷脂；再者，通过酶解作用，产生炎性介质，引起继发性神经根炎。研究表明PLA2具有神经毒作用。此外，在椎间盘退变时髓核内IgG、IgM、离子、蛋白多糖、ATP等致炎物质浓度均有明显变化。当致炎物质漏逸到盘外作用于窦
5、椎神经末梢伤害感受器时即引起疼痛。同时，神经元合成并释放P物质、VIP等神经肽构成正反馈回路，加重炎性反应过程，从而导致持续性椎间盘源性疼痛1。引起疼痛的化学物质对神经纤维的刺激可能比单纯的机械性压迫更重要。临床上，对椎间盘突出的病人给予应用类固醇类药物也取得明显疗效。进一步研究腰痛的炎性机制和应用无副作用的抗炎药物等非手术疗法是治疗腰痛的重要方向。三、腰椎及椎间盘的神经传导通路供应腰椎的神经，起于背根神经节之上，通过椎间孔之后又重返椎管的称窦椎神经。窦椎神经终末纤维与脊神经背支的内侧分支分布于骨膜、椎间关节、韧带，并支配椎管内硬膜和硬膜外血管的相应结构。窦椎神经带有痛觉神经纤维，直接刺激神经
6、支配的组织，可激发腰背痛，这些神经在急性腰椎间盘突出时引起疼痛起到重要作用1。在椎间盘纤维环的后1/3和相邻的后纵韧带中分布有窦椎神经，但深层纤维环和髓核内无神经存在。因此伤害感受器不在椎间盘本身，而在围绕它的结缔组织上。窦椎神经进入椎间孔后分布在此神经起源之上和之下23个椎间隙的范围。压迫神经根导致腰痛的理由并不充分，临床上椎间盘源性下腰痛的疼痛性质多为定位模糊的钝痛，更符合由交感神经传导的内脏痛的性质。下腰段最容易发生退变的是L4/5、L5/S1椎间盘，该节段窦椎神经向上传入L1及L2脊神经节，如这些窦椎神经末梢受到刺激可引起L1、L2皮节的牵涉痛，而L1、L2皮节正是临床上下腰痛的发生部
7、位。如果L1、L2脊神经前支受累引起扩散痛，还可以出现所支配区域腹股沟区、大腿前外侧的疼痛，而腹股沟区疼痛也是腰椎间盘突出症患者常见的疼痛部位10。椎间盘源性下腰痛的临床表现研究表明，过度的轴向负荷、交通工具的振动、吸烟、衰老等是椎间盘源性下腰痛的常见原因6。椎间盘源性下腰痛表现为下腰痛和非根性下肢痛。头端不超过胸腰交界，远端放射通常不超过膝部。病人可有腰部外伤史亦可无外伤史。典型疼痛在下腰中线L4L5S1或腰带部位扩展至两侧臀部，也可以是出现在髂后、腹股沟、股前、股后、大转子等处的自发胀痛。疼痛为持续性静态腰痛。这有别于力学性腰痛，后者是因腰椎失稳引起的间歇性动态性疼痛。长距离行走或久坐后症
8、状加重，卧床休息后常不能立刻缓解。病人常常需要手扶大腿才能坐在椅子上或从椅子上站起。多在咳嗽、喷嚏等腹压增加时疼痛加重，腰椎前屈和弯腰搬重物时腰痛加重，伸腰时疼痛减轻。有的病人站直或侧卧时疼痛改善。查体棘突部位有深压痛，棘突旁压痛不明显。虽然椎间盘源性下腰痛可伴有腿痛，但非根性痛，腿痛通常没有明确的定位，常常难以言表，多主诉为臀部或下肢沉重感或抽筋，而且疼痛区域缺乏沿神经分布的特点，神经系统检查正常，鲜有皮肤过敏或感觉缺失，并不按皮节神经分布2。椎间盘源性下腰痛的诊断由于椎间盘源性下腰痛阳性体征极少，当出现典型临床表现而怀疑本病时，辅助检查就成为一个重要手段。X线和CT平扫在椎间盘退变时表现为
9、椎间隙狭窄、终板硬化、间盘内真空影等。在椎间盘源性下腰痛患者没有发现腰椎峡部裂、腰椎滑脱和腰椎不稳存在。没有椎间盘突出、椎管狭窄和其他异常。正常的退变大多不会产生疼痛，上述方法用于诊断椎间盘源性下腰痛只能提供参考5。MRI检查是检查椎间盘内紊乱的一个有效手段。在T2加权像摄片上观察到的纤维环高信号区对于诊断椎间盘内紊乱有一定的特异性。其表现在T2加权像在纤维环的后缘有一小圆形的高信号区，通常位于椎间盘纤维环远端与软骨终板交接处，常位于中线亦可在侧方，高信号区的存在与椎间盘的4级纤维环撕裂和患者诱发的疼痛密切相关。高信号区鉴定椎间盘病变的可靠性较好，特异性较高，但敏感性较差。对于椎间盘显著撕裂且
10、有明显疼痛者，纤维环高信号区的阳性预测值较低。所以MRI扫描对椎间盘源性下腰痛的患者可能不能确诊1。椎间盘造影术是椎间盘内紊乱最重要的定位诊断方法，用于确定责任间盘，其疼痛复制效应是其他检查方法无法取代的。椎间盘造影疼痛诱发实验阳性应符合三个标准：相邻对照椎间盘无疼痛；病变椎间隙外层纤维环有造影剂溢出；产生与病变间隙一致的疼痛。椎间盘造影疼痛诱发实验，不仅是诊断椎间盘源性下腰痛的金标准，亦是作为症状严重非手术治疗超过半年无效时行手术治疗的指标2。椎间盘源性下腰痛的转归及治疗由于仍然存在诊断标准和手术指征等方面的争议，因此椎间盘源性下腰痛的治疗仍以保守治疗为主，常用的方法都是非特异性的，如卧床休
11、息、手法治疗、理疗、局部封闭及应用NSAIDs药物等，上述方法都缺乏长期疗效观察报告。如果不采取积极的治疗措施，椎间盘突出是椎间盘内紊乱唯一的终极结果，也是椎间盘一系列损伤性改变的最终结果。根据临床具体情况，对适合的病例应采取积极的手术治疗措施。长期腰痛患者非手术治疗无效，在经过至少12个月的严重症状后，如果有椎间盘造影动力摄片阳性结果，能诱发患者的疼痛症状且形态学上能证实有变性改变（椎间盘内紊乱），则应选择手术治疗。手术的目的是脊椎融合稳定脊柱。具体哪种脊柱融合术效果最佳仍存在争议1。腰痛是极其复杂的一组临床综合征中最常见的症状，我们只能对大约15的腰痛病人作出明确的诊断。椎间盘源性下腰痛是其中难以诊断的一种腰痛，但有着明确的概念。通过对椎间盘源性下腰痛发病机制、临床表现的总结，进一步深入认识本病，对指导临床诊断治疗有一定的参考价值。
