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1、1 心脏触诊的主要内容及临床意义？ 答：（1）心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。 （2）震颤 心前区震颤的临床意义 部位 时相 常见疾病 胸骨右缘第2肋间 收缩期 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 收缩期 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘3-4肋间 收缩期 室间隔缺损 胸骨左缘第2肋间 连续性 动脉导管未闭 心尖区 舒张期 二尖瓣狭窄 心尖区 收缩期 重度二尖瓣关闭不全 （3）心包摩擦感 是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。2 .正常心浊音界及心浊音界改变
2、的临床意义？ 答：正常成人心脏相对浊音界见下表 右界（cm） 肋间 左界（cm） 23 23 23 3.54.5 34 56 79 (左锁骨中线距胸骨中线为810cm) 心浊音界改变及临床意义： （1）心脏以外因素：可造成心脏移位或心浊音界改变。一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧；一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧；大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、（原创：叁肆伍叁柒捌壹壹玖）心脏横位，可使心界向左增大；肺气肿时心浊音界变小。 （2）心脏本身病变：左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等；右心室增大：显著增大时，心界向左右两侧扩
3、大，以向左增大为主，但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等；左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见扩张型心肌病等；左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失；当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心；升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动；心包积液：心界向两侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽。 3.舒张期的额外心音及其临床意义？ 答：（1）奔马律：是心肌严重损害、心功能不全的体征，分为：舒张早期奔马律：提示有严重
4、器质性心脏病，常见于心室扩张、收缩性心力衰竭，如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。舒张晚期奔马律：多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。重叠性奔马律：常见心肌病或心力衰竭。 （2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄患者，并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。 （3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎。 （4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤。4.心脏杂音的产生机制及强度分级？ 答：（1）产生机制：正常血流呈层流状态，在血流加速、瓣膜口狭窄（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等）、瓣膜关闭不全（器质性或相对
5、性关闭不全）、异常血流通道（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、心腔异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂等）、血管管径异常（大血管瘤样扩张等）等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。 （2）杂音强度分级 级响度 听诊特点 震颤1最轻很弱，须仔细听，易被忽略无2轻度较易听到，杂音柔和无3中度明显的杂音 无4响亮杂音响亮 有5很响杂音很强，向周围甚者背部传导 明显6最响杂音震耳，即使听诊器稍离开胸壁也听得到 强烈 5.心电图各波段的正常值范围？答：（1）P波：形态一般钝圆形，P波方向在、aVF、V4V6导联向上，aVR导联向下，余导联呈双向、倒置或低
6、平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。（2）PR间期：0.120.20s。（3）QRS波群：时间：多数在0.06-0.10s。波形和振幅：V1、V2导联多呈rS型，Rv11.0mV,V5、V6导联以R波为主，Rv52.5mV，V1V6导联R波逐渐增高，S波逐渐变小，V3V4导联R/S1。肢体导联I、导联一般主波向上，aVR导联主波向下，aVL、aVF导联可呈R波为主，也可呈rS型。RaVR0.5mV,RI1.5mV,RaVL1.2mV,RaVF2.0mV。Q波：除aVR导联外，正常人的Q波时间0.04s，振幅小于同导联R波的1/4。（4）ST
7、段：正常多为一等电位线，ST下移一般0.05mV，ST段上抬在V1V2导联不超过0.3mV，V3导联不超过0.5mV，其他导联不超过0.1mV。（5）T波：方向，T波方向与QRS主波方向一致。振幅：除、aVL、 aVF、V1V3导联外，其他导联T波振幅一般不低于同导联R波的1/10。（6）QT间期：正常范围0.320.44s，QTc为0.44s。6 心肌梗死心电图的定位和动态演变？（1）定位 心肌梗死的心电图定位诊断 心肌梗死部位 出现梗死图形的导联 前间壁 V1V3 前壁 V3、V4（V5） 高侧壁 I、aVF 前侧壁 V5、V6 下壁 、aVF 广泛前壁 V1V6、I、aVL 后壁 V7V
8、9 右室 V3RV5R (2)动态演变超急性期（超急性损伤期）：心肌梗死发生数分钟后，ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。急性期（充分发展期）：心肌梗死后数小时或数日，可持续数周，出现异常Q波，ST段弓背向上抬高，可呈单向曲线，T波倒置。近期（亚急性期）：梗死后数周至数月，抬高的ST段恢复至基线，缺血性T波由倒置较深逐渐变浅。陈旧期（愈合期（原创：叁肆伍叁柒捌壹壹玖）：梗死后数月至数年，ST段和T波恢复正常或有异常改变，趋向恒定不变，残留坏死型的Q波。7.心衰的基本病因和常见诱因有哪些？（1）基本病因：心肌病变：心肌收缩功能障碍包括心肌结构损害、心肌代谢障碍；心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚。负
9、荷过重：压力负荷过重（后负荷）；容量负荷过重（前负荷）。（2）诱因：感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE。心律失常：房颤最多见。水、电解质紊乱。妊娠、输液、盐过多过快。过度劳累。环境、气候急剧变化。治疗不当：洋地黄用量不足。高动力循环：严重贫血、甲亢。肺栓塞。原有心脏病加重。8.慢性心力衰竭的临床表现有哪些？（1）左心功能不全症状：表现为肺淤血，从进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿，患者可以有咳嗽、咳痰、咯血，还可伴疲劳、乏力、神志异常，甚至少尿、肾功能损害。体征：原心脏病体征外，还有心率增快，可闻及奔马律和第二心音亢进，两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。（2）右心功能不全
10、症状：为体循环淤血的表现如纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。体征：颈静脉充盈、肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性，水肿，紫绀。9.目前慢性收缩性心衰的治疗常规？并简述每类药物的作用机制，常用药物及其应用原则？治疗常规：按心功能NYHA分级：级：控制危险因素；ACE抑制剂。级：ACE抑制剂；利尿剂；b-受体阻滞剂；用或不用地高辛。级：ACE抑制剂；利尿剂；b-受体阻滞剂；地高辛。级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后谨慎用b-受体阻滞剂。药物治疗：（1）利尿药机制：降低心脏前负荷。分类：排钾类和保钾类速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、
