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1、第八章 脑血管疾病第一节 短暂性脑缺血发作1.TIA，transient ischemic attact:因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍。临床症状一般持续1020min,多在1h内缓解，最长不超过24h,不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学（CT,MRI）检查无责任病灶。2.临床表现：（理解性记忆）颈内系统：大脑中动脉：大脑半球外侧面、岛叶（内脏感觉运动）；内囊膝和后肢前部表现：缺血肢体对侧偏瘫或偏身感觉障碍；对侧同向偏盲；优势半球失语失用；非优势半球空间定向障碍。大脑前动脉：（顶枕沟前）半球内侧面（边缘系统、颞叶）、额顶叶上外侧上部；内囊前肢。表现：人格情感障碍；
2、对侧下肢偏瘫。主干：动眼神经交叉瘫（患侧单眼一过性黑蒙、失明；对侧肢体偏瘫及感觉障碍）Horner交叉瘫(患侧Horner征；对侧偏瘫及感觉障碍)。无复视。椎基底动脉系统:枕叶、小脑、脑干、部分间脑表现：视力障碍、复视、眩晕、平衡障碍、共济失调、眼球运动异常、构音不清、交叉性瘫痪、交叉性感觉异常等。特殊临床综合征：跌倒发作、双眼视力障碍、短暂性全面遗忘。无运动性失语。第二节 脑梗塞=缺血性脑卒中1.脑血栓：动脉硬化2.脑栓塞：心房颤动3.腔隙性梗死(五种综合征):纯运动性轻偏瘫（PMH）、纯感觉性卒中（PSS）、共济失调性轻偏瘫、构音障碍手笨拙综合征（DCHS）、感觉运动性卒中。（P186）第
3、三节 脑出血1.ICH，intracerebral hemorrhage: 指原发性非外伤性脑实质内出血，也称自发性脑出血.2.病因：高血压小动脉硬化：脑动静脉畸形（AVM）、动脉瘤非高血压性脑出血：血液病、梗塞后出血、脑淀粉样血管病、脑底异常血管网（moyamoya）、动脉炎、肿瘤破坏、滥用药物 。3.脑血管小结：大脑中动脉=出血动脉：豆纹动脉，内囊区，弯曲，易破。小脑下后动脉：已发生血栓，引起交叉性感觉障碍和小脑性共济失调。动眼神经性麻痹：位于大脑后动脉与小脑上动脉。当颅内压升高时，海马旁回移至小脑幕切迹下方，使大脑后动脉向下移位，使其受压。后交通动脉与颈内动脉、钱交通动脉与大脑前动脉交界
4、处是动脉瘤好发部位。4.临床表现：（大概看看P188）基底节区出血：壳核出血：1、系豆纹动脉破裂所致，尤其是其外侧枝破裂。2、突发对侧偏瘫、偏身感觉缺失、同向偏盲（内囊），双眼凝视病灶侧，优势半球出血可有失语。3、出血量大可有意识障碍，出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛呕吐，与腔隙性梗塞不易区分。丘脑出血1、由丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致。也可出现三偏症状。2、感觉障碍重于运动障碍、深感觉障碍重于浅感觉；可有特征性眼位异常；意识障碍较重；可有椎体外系征候群；（丘脑中间腹侧核受累）运动性震颤和帕金森综合征样表现；（丘脑底核或纹状体受累）偏身舞蹈投掷样运动；（优势侧丘脑可有）丘脑
5、性失语、精神症状、认知障碍和人格改变等。尾状核出血较少见。（多由高血压动脉硬化和血管畸形破裂，多经侧脑室前脚破入脑室）临床表现与蛛网膜下腔出血相似，仅有脑膜刺激征，无明显瘫痪，头痛、呕吐及精神症状；神经系统功能缺失症状并不多见。（可有对侧中枢性面舌瘫，或仅有头痛而在CT检查时偶然发现，临床往往容易被忽视。）脑叶出血：1、常由脑动静脉畸形、脑底异常血管网（Moyamoya病）、血管淀粉样变性、肿瘤等所致。2、出血顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，也可有多发脑叶出血。3、常见头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶定位体征（总论，P6-P8）。4、部分病例缺乏脑叶的定位体征。脑干出血：脑桥出血：1
6、、多由基底动脉脑桥支破裂所致。2、大量出血（5 ml）累及双侧背盖和基底部，常破入第四脑室，患者迅速进入昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪、去脑强直等，多在48小时内死亡。3、小量出血可无意识障碍，表现为交叉性瘫痪(Millard-Gubler综合征）、共济失调性偏瘫，双眼凝视瘫痪侧，核间性眼肌麻痹。中脑出血：罕见。可通过CT及临床确诊，轻症可表现为一侧动眼神经和对侧肢体交叉瘫（Weber综合征）；眼球下视位，重症表现为深昏迷，四肢瘫，可迅速死亡。延髓出血：突发意识障碍，影响生命体征（呼吸、心律、血压），继而死亡。小脑出血：1、多由小脑齿状
7、核动脉破裂所致。2、表现为眩晕、频繁呕吐、枕部剧痛和平衡障碍，多无肢体瘫痪，但肌张力低。3、轻症者表现为一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调和眼球震颤，重症可累及脑干，出现脑干受累的相应症状和体征。严重者脑室死亡：1、由脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血，血液直接流入脑室内所致，又称原发性脑室出血。2、脑室里面的東西只有脉络丛。真正的脉络丛出血的非常少，脑室出血最多的是視丘出血破到腦室。其他基底核的出血，以及小腦的出血也常常破到腦室3、多数为小量脑室出血，常有头痛、呕吐、脑膜刺激征，一般无意识障碍及局灶性神经缺损症状，血性CSF，酷似蛛网膜下腔出血，可完全恢复，预后良好。4、大量脑室出血常起病
8、急骤，迅速出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢迟缓性瘫痪及去脑强直发作等，病情危重，预后不良，多迅速死亡。5.颅脑CT是诊断ICH的首选方法。鉴别脑血栓脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血发病年龄 老年多 青壮年中老年各年龄常见病因 AS风湿性心脏病高血压动脉硬化 动脉瘤血管畸形病前TIA 多见 少见少见无起病状态 安静多变化动态动态起病缓急 较缓最急，立即达峰 较急急骤意识障碍 无/轻 少/短暂 多/持续 少/短暂头痛多无 少多有剧烈呕吐少见少见多见最多眼底动脉硬化动脉栓塞 动脉硬化/视网膜出血 玻璃体出血偏瘫多见多见多见无脑膜刺激征无无可有 明显脑脊液正常正常压力高 血性CT脑实
9、质低密度 脑实质低密度 脑实质高密度 蛛网膜下腔高密度第四节 蛛网膜下腔出血1. SAH ，subarachnoid hemorrhage： 是指脑底部和脑表面的软脑膜血管非外伤性破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔的急性出血性脑血管病2. 病因：动脉瘤：先天性动脉瘤、高血压动脉硬化性动脉瘤；脑血管畸形：以动静脉畸形（多见于年轻人）；其他少见：脑底异常血管网（Moyamoya病）、各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、血液病、抗凝治疗的并发症等。原因不明者占1/6。3.临床表现：1、任何年龄均可发病，（由动脉瘤破裂所致者好发于3060岁，女性多于男性，血管畸形所致者多见于青少年，两性无差别。）2、S
10、AH典型临床表现是，突发剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征、眼球症状（玻璃体下片状出血）、精神症状、其他（脑心综合征、消化道出血、急性肺水肿、局限性神经功能缺损症状）及血性脑脊液。3、诱因及前驱症状：过劳、用力、激动等诱因常见。4. 定位：动脉瘤定位：后交通动脉瘤动眼神经麻痹；颈内动脉海绵窦段动脉瘤、颅神经损害；大脑前动脉精神症状；大脑中动脉三偏和抽搐；椎基底动脉瘤面瘫等脑神经瘫痪；脑血管畸形：癫痫发作，伴或不伴其他神经系统体征。5、老年人SAH患者表现常不典型，起病较缓慢，头痛、脑膜刺激征不显著，意识障碍和脑实质损害较重，精神症状较明显。5、常见并发症包括：再出血：（是SAH致命并发症，再出血后死亡
11、率增高，多发生于首次出血4周内，以5-11日多见，）表现为已经稳定的临床症状又再加重，CT或腰穿可见新鲜出血。脑血管痉挛：（发生率为3166，是死亡和致残的重要原因。）早期痉挛常发生于起病不久，历时数分钟或数小时即缓解，出血后早期发生一过性意识障碍和轻度神经功能缺失即可能是其结果。迟发痉挛多发生在病后514天，主要表现为意识障碍，局灶神经体征如偏瘫，精神障碍等，应与再出血相鉴别， CT或腰穿无新鲜出血，可以有缺血病灶。TCD可监测血管痉挛情况。脑积水：急性脑积水于出血后2天内发生，（发生率约为20）。轻者嗜睡、记忆受损，重者昏迷脑疝。亚急性（或交通性）脑积水多于出血后2-6周发生，（发生率约为
12、3-5）。表现为痴呆、步态障碍与尿失禁，由于脑脊液压力增高不明显，又称正常颅压脑积水。其他：癫痫发作、低钠血症。4. 颅脑CT：临床疑似SAH的首选方法腰椎穿刺CSF检查是诊断SAH的金标准。常见均匀一致的血性脑脊液，压力增高，蛋白增高，蛋白含量增加，糖和氯化物水平多正常。一般发病6h后腰穿即可见均匀血性脑脊液，发病12小时后可出现黄变，如无再出血，23周后CSF中红细胞和黄变现象消失。5.治疗:预防血管痉挛（3H疗法;扩容、血液稀释、升高血压，但因排除脑梗死和颅内高压，并已夹闭动脉瘤之后。），抗纤溶（预防再出血），降颅压，放脑脊液（后脑室积血扩张或已形成铸型出现的急性脑水肿、内科治疗症状加剧、不耐受开颅手术）。第五节 脑血管危险因素1.不可干预：年龄、性别、遗传2.可干预 :吸烟、酗酒；饮食（低钠高钾，蔬菜水果）;锻炼；肥胖；高血压、高血糖（糖尿病）、高血脂;房颤、无症状型颈动脉狭窄、其他心脏病；镰状细胞贫血；绝经后雌激素代替疗法;其他（避孕药等）3.三级预防：一级：预防发生脑血管病：病因治疗 二级：预防再发：病因治疗、抗凝及血小板积聚
