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1、休克休克是由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，因此恢复对组织细胞的供氧、促进其有效利用，重新建立氧的供求平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。把创伤和失血引起的休克均划入低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。(1)微循环的变化:1.微循环收缩期：有效循环血容量显著减少，交感肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺
2、释放使心跳加快、心排出量增加以维持循环容量相对稳定；又通过选择性收缩外周(皮肤、骨骼肌)和内脏(如肝、脾、胃肠)的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。但微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。2.微循环扩张期：动静脉短路和直捷通道大量开放，毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌处于收缩状态，微循环内“只进不出”，进一步降低回心血量，致心排出量继续下降、心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。3.微循环衰竭期：淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细
3、胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。此时，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其它的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损(MODS)。(2)代谢变化：1.无氧代谢引起酸中毒2.能量代谢障碍：蛋白合成抑制，分解增加。血糖增高。(3)内脏器官的继发性损害：1肺：间质水肿、表面活性物质减少、肺不张、ARDS。2肾：缺血，少尿，肾小管上皮细胞坏死，急性肾衰。3心：缺氧，代酸，高钾，心肌抑制因子，心肌损害。4肝：缺血缺氧，小叶坏死，肝衰。5脑：低血压，毛细血管通透
4、性增加，脑水肿。临床表现及诊断分期体克代偿期休克抑制期程度轻度中度重度神志神志清楚伴痛苦表情，精神紧张神志尚清楚，表情淡漠意识模糊甚至昏迷口渴口渴很口渴非常口渴，可能无主诉皮肤色泽开始苍白苍白显著苍白皮肤温度正常，发凉发冷厥冷，肢端更明显脉搏100次/分以下，尚有力100200次/分速而细弱或摸不清血压收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉差缩小收缩压7090mmHg，脉压差缩小收缩压70 mmHg以下或测不到体表血管正常表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓毛细血管充盈非常迟缓，表浅V塌陷尿量正常尿少尿少或无尿失血量20%以下（800ml以下）20%40%（8001600ml）40%以上（1600ml以
5、上）诊断要点：凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能；临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。休克的监测一般监测精神状态脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。例如病人神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明病人循环血量已基本足够；相反若病人表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，反映脑因血循环不良而发生障碍。皮肤温度、色泽体表灌流情况的标志。如病人的四肢温暖，皮肤干燥，羟压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后
6、色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复、休克好转；反之则说明休克情况仍存在。血压通常认为收缩压90mmHg、脉压1.01.5有休克；2.0为严重休克。尿量反映肾脏血液灌注情况的有用指标。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。对疑有休克或已确诊者，应观察每小时尿量，必要时留置导尿管。尿量25ml/h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。当尿量维持在30 m/以上时，则休克已纠正。特殊监测中心静脉压(CVP)代表了右心房或者胸腔段腔静脉内血压的变化，在反映全身血容量及心功能状况方面一般比动脉压要早。CVP的正常值为0.490.98 k
7、Pa(510 cm H20)。当CVP0.49 kPa时，表示血容量不足；高于1.47 kPa(15 cm H20)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若 CVP超过1.96 kPa(20 cm H20)时，则表示存在充血性心力衰竭。临床实践中，通常进行连续测定，动态观察其变化趋势以准确反映右心前负荷的情况。肺毛细血管楔压(PCWP)肺动脉压(PAP)和肺毛细血管楔压(PCWP)，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PAP的正常值为1.32.9 kPa(1022 mmHg)；PCWP的正常值为0.82 kPa(615mmHcj)，与左心房内压接近。PCWP低于正常值反
8、映血容量不足(较CVP敏感)：PCWP增高常见于肺循环阻力增高例如肺水肿时。因此，临床上当发现PCWP增高时，即使CVP尚属正常，也应限制输液量以免发生或加重肺水肿。此外，还可在作PCWP时获得血标本进行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流或肺内通气/灌流比的变化情况。但必须指出，肺动脉导管技术是一项有创性检查，有发生严重并发症的可能(发生率约35)，故应当严格掌握适应证。CO和 CI心排出量 (CO)是心率和每搏排出量的乘积，可经SwanGanz导管应用热稀释法测出。成人CO的正常值为46 L/mira单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数(CI)，正常值为2.53.5 L/(min m2)
9、。单位面积上的心排出量称CI。动脉血气分析动脉血氧分压(Pa02)正常值为10.713 kPa(80100 mmHg)；当降至4 kPa时，组织处于无氧状态。动脉血二氧化碳分压(PaC02)正常值为4.85.8 kPa(3644 mmHg)。休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳聚积致PaC02明显升高；相反，如病人原来并无肺部疾病，因过度换气可致 PaC02较低：若病人通气良好，但PaC02仍超过5.96.6 kPa(4550 mmHg)时，常提示严重的肺泡功能不全；PaC02高于8.0 kPa(60 mrnHg)，吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。动脉血pH值正常为7.357.45
10、。通过监测IpH、碱剩余(BE)、缓冲碱(BB)和标准重碳酸盐(SB)测定有助于了解休克时酸碱平衡的情况。动脉血乳酸盐测定体克病人组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克及复苏的变化趋势。正常值为l1.5 mmoI，L，危重病人允许到2 mmol/L。此外，还可结合其它参数判断病情，例如乳酸盐/丙酮酸盐(L/P)比值在无氧代谢时明显升高；正常比值约10：l，高乳酸血症时L1，P比值升高。DIC的检测对疑有DIC的病人，应测定其血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。当出现下列五项检查中有三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊
11、断DIc。包括；血小扳计数低于80109/L：凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；血浆纤维蛋白原低于1.5 g/蜮呈进行性降低；3P(血浆鱼精蛋自副凝)试验阳性和血涂片中破碎红细胞超过2等。胃肠粘膜内pH值监测根据休克时胃肠道较早便处于缺血、缺氧状态，因而易于引起细菌移位、诱发脓毒症和MODS；而全身血液动力学检测常不能反映缺血严重器官组织的实际情况。测量胃粘膜p Hl，不但能反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克。pHi测定是用间接方法：首先经鼻向胃内插入带半透膜囊腔的胃管，向囊腔注入4 ml盐水，3090分钟后测定该盐水中的PCO2；同时取动脉血，用血气机测出HCO3一和PCO
12、2：然后将胃管内的盐水PCO2与动脉血HCO3-置入下列公式算出pHi值：pHi=6.1+log(动脉HCO3-/0.33胃囊生理盐水PCO2)pHi的正常范围为7.357.45。四、治疗(一)一般紧急治疗包括积极处理引起休克的原发伤、病。如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高20。30。；下肢抬高15。20。体位，以增加回心血量。及早建立静脉通路。并用药(见后)维持血压。早期予以鼻管或面罩吸氧。注意保温。(二)补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。应在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判
13、断补充血容量的效果通常首先采用晶体液，但由于其维持扩容作用的时间仅l小时左右，故还应准备全血、血浆、压缩红细胞、白蛋白或血浆增量剂等胶体液输注。也有用37.5高渗盐溶液行休克复苏治疗。通过高渗液的渗透压作用，能吸出组织间隙和肿胀细胞内的水分起到扩容的效果：高钠还有增加碱储备和纠正酸中毒的作用。(三)积极处理原发病外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变，如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除、消化道穿孔修补和脓液引流等。应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变，才能有效地治疗休克。在有的情况下，应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救的时机。(四)纠正酸碱平衡失调休克病人由于组织
14、灌注不足和细胞缺氧常有不同程度的酸中毒，而酸性内环境对心肌、血管平滑纪肾功能均有抑制作用。在休克早期，又可能因过度换气，引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒。按照血红蛋白氧合解离曲线的规律，碱中毒使血红蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，可使组织缺氧加重。故不主张早期使用碱性药物。而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，从而增加组织供氧。机体在获得充足血容量和微循环改善后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药。但重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，仍需使用碱性药物。用药前需保证呼吸功能正常，以免引起CO2潴留和继发呼吸性酸中毒。常用的碱性药物及用量见第三章，给药后应按血气分析的结果调整剂量。(五)管活性
15、药物的应用?严重休克时，单用扩容治疗不易迅速改善循环和升高血压。若血容量已基本补足但循环状态仍未好转表现发绀、皮肤湿冷时，则应选用下列血管活性药物：1.血管收缩剂有去甲肾上腺素、问羟胺和多巴胺等。去甲肾上腺素是以兴奋-受体为主、轻度兴奋-受体的血管收缩剂，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短。常用量为0.52 mg，加入5葡萄糖溶液100 ml内静脉滴注。间羟胺(阿拉明)间接兴奋、-受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间约30分钟。常用量210 mg肌注或2S mg静脉注射；也可1020 mg加入5葡萄糖溶液100 ml静脉滴注。多巴胺是最常用的血管收缩剂，具有兴奋、l和多巴胺受体作用，其药理作用与剂量有关。小剂量(15g /(minkg)时则为受体作用，增加外周血管阻力。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取
