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1、文档供参考，可复制、编制，期待您的好评与关注！ 肺病科西医常见病概念细菌性肺炎仍是最常见的肺炎，约占肺炎的80%。随着抗生素的普遍使用、预防手段的进步与新的病原体出现，虽然肺炎的发病率有一定下降，但其病原菌分布规律正在发生变化。近20年来，肺炎球菌的比例不断下降，而革兰阴性杆菌如肺炎克雷白菌、绿脓杆菌等感染所致肺炎的比例却不断增加，且新的病原菌肺炎的发生率亦逐年增加。此种情况与细菌性肺炎的发生环境改变亦有关。目前细菌性肺炎主要分两大类，即社区获得性肺炎与院内获得性肺炎。慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，COPD与慢性支气管炎和肺气肿有密切关系。
2、慢性支气管炎是指气管的慢性非特异性炎症，临床上以慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。肺气肿指终末细支气管以远气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管正常结构的破坏，而无明显的肺组织纤维化。慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则可诊为COPD，如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。该患的肺功能回报结果显示混合性通气功能障碍，小气道重度阻塞，
3、故其慢性阻塞性肺疾病、急性加重期可以明确诊断。急性上呼吸道感染鼻咽部症状明显，一般无咳嗽、咳痰，肺部无异常体征。常见病原体为病毒，少数是细菌。急性上呼吸道感染约有7080由病毒引起。细菌感染可直接或继发于病毒感染之后发生，以溶血性链球菌多见。实验室检查，病毒性感染白细胞计数多为正常或偏低，淋巴细胞比例升高。细菌感染有白细胞计数和中性粒细胞增多和核左移现象；急性气管支气管炎可以由病毒、细菌直接感染，也可因急性上呼吸道感染的病毒或细菌蔓延引起，或在病毒感染的基础上继发细菌感染。临床症状起病较急，常先有急性上呼吸道感染症状。如迁延不愈，可演变成慢性支气管炎。体征不多，呼吸音常正常，可以在两肺听到散在
4、干、湿性罗音。罗音部位不固定，咳嗽后可减少或消失。实验室检查周围血中白细胞计数和分类多无明显改变，细菌感染较重时，白细胞总数和中性粒细胞增高，痰培养可发现致病菌。X线胸片检查，大多数表现正常或仅有肺纹理增粗。肺炎的治疗包括一般治疗、对症治疗、抗菌药物治疗及其感染性休克的治疗。该患者无休克症状，故以前三种治疗为主：（1）嘱其患者卧床休息，体温低时注意保暖，多饮水，食用易消化食物。高热、食欲不振时应给予静脉补液等。（2）高热时采取物理降温为主，尽量不给阿司匹林或其他解热药物，以免过度出汗及干扰真实热型。有气急发绀者应吸氧；咳嗽、咯痰不易者可给予止咳化痰药物。（3）一经诊断即应给予抗生素治疗，不必等
5、待细菌培养结果。治疗肺炎时首选青霉素G，但该患者右肺大面积片状高密度影及肺野多个小片状阴影，感染较重，需继续应用广谱抗生素达疗程，隔期复查全肺CT。正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内，当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡，由于各种原因导致产热增加或散热减少，则会出现发热，该患发热的原因目前还不能确定是那种原因导致的。急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。是呼吸道最常见的一种传染病。常见病因为病毒，少数由细菌引起。
6、患者不分年龄、性别、职业、和地区。不仅具有较强的传染性，而且可以引起严重的并发症，应积极防治。急性气管-支气管炎是由感染、物理、化学刺激或过敏等因素引起的急性气管-支气管粘膜的急性炎症。临床主要症状有咳嗽和咯痰。常见于寒冷的季节或气候突变时节。也可由急性上呼吸道感染迁延而来。(1)感染：可以由病毒、细菌直接感染，也可因急性上呼吸道感染的病毒或细菌蔓延引起本病。常见致病菌为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、链球菌、葡萄球菌等。奴卡菌感染有所增加。也可在病毒感染的基础上继发细菌感染。(2)物理、化学因素：过冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氮、氨气、氯气等）的吸入，对急性气管-支气管粘膜急
7、性刺激等亦可引起。(3)过敏反应：常见的致敏原包括花粉、有机粉尘、真菌孢子等吸入；或对细菌蛋白质的过敏，引起急性气管-支气管的过敏炎症反应。胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见；中青年患者中，结核病尤为常见，注意鉴别诊断。中老年胸腔积液（尤其是血性胸液）应甚重考虑恶性病变与恶性肿瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸膜或纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液。肿瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。恶性肿瘤
8、侵犯胸膜引起胸腔积液称为恶性胸液，胸液多呈血性、大量、增长迅速，常由肺癌、乳腺癌转移至胸膜所致。恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并发症，如肺癌伴有胸腔积液者已属晚期，预后不良。心源性心脏病：表现为反复咳嗽，咳痰，气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。可有不同程度的发绀和肺气肿体征，偶有干、湿罗音，心音遥远，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，部分患者可有颈静脉充盈，肝脏肿大，甚或双下肢水肿；心电图可见肺性P波，心脏彩超可见右心改变。该患者无慢性咳喘病史，无剑突下心脏搏动增强、颈静脉充盈、肝脏肿大、双下肢水肿，24小时动态心电回报：窦性心律，较频发室性
9、期前收缩部分形成二联律及三联律，阵发性ST下移及T波低平改变，HRV:SDNN50ms。故暂排除肺心病诊断。疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更为剧烈，持续时间多超过30分钟，可长达数小时，常伴有心律失常、心力衰竭，含服硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。实验室检查示白细胞计数、红细胞沉降率增快，心肌坏死标记物增高。该患者时觉心前区闷痛，痛引肩背，口服心宝，上述症状可缓解。24小时动态心电图回报：监测中未见ST-T抬高，急检血常规回报：白细胞总数正常，心肌酶回报：正常，故暂排除心肌梗死，考虑为缺血性心脏病。咳嗽多见于呼吸道疾病，如气管支气管炎、支气管扩张症、支
10、气管哮喘等呼吸道疾病，多数由感染所致；也可见于胸膜疾病，如各种原因所致的胸膜炎、胸膜间皮瘤、自发性气胸或穿刺等均可引起咳嗽；也可见心血管疾病及中枢神经因素所致的咳嗽，如肺水肿时，因肺泡及支气管内有浆液性或血性渗出物，可引起咳嗽；脑炎、脑膜炎时也可出现咳嗽。该患者间断咳嗽、痰中带血，伴有喘促，不除外肺部肿瘤及其胸腔积液压迫肺部所致。肺炎病因以感染最为常见，其它有理化因子、免疫损伤等。肺炎按解剖位置分为大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎；按病原体分为感染性肺炎包括细菌性、病毒性、支原体、真菌性肺炎等；非感染性肺炎包括放射性肺炎、化学系肺炎、风湿性肺炎等；其中细菌性肺炎又分为社区获得性肺炎和院内获得
11、性肺炎；随着抗生素的应用，及预防手段的进步，虽然肺炎的发病率有所下降，但其病原菌分布规律正在发生变化。尤其近年来，肺炎球菌所致的肺炎不断下降，革兰阴性杆菌如绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌等感染所占的比例却不断增加，且新的病菌及耐药菌所致的肺炎逐年增加。由此导致所谓“难治性”肺炎屡见不鲜。其典型的病理变化分为4个期，充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留瘢痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，即所谓机化性肺炎。若救治不及时患者可能并发肺脓肿，如果细菌经淋巴管、胸导管进入血循环，形成诸如脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎等肺外感染。由于病灶中红细
12、胞的渗出，可咯血性痰，或渗入肺泡内的红细胞破坏，含铁血黄素混入痰中，可出现铁锈色痰；病灶范围广可影响换气功能，出现气急、紫绀等症状。支气管扩张是支气管慢性异常扩张的疾病，由于支气管及周围组织慢性炎症及支气管阻塞，引起支气管组织结构严重的病理性破坏，致支气管腔扩张和变形。主要临床表现为慢性咳嗽，咳大量脓痰，反复咯血。其重要发病因素是支气管肺组织感染和支气管阻塞。感染使支气管管腔粘膜充血、水肿，分泌物阻塞管腔使管腔狭小，导致引流不畅而加重感染，两者相互影响，促使支气管扩张的发生和发展。肺结核纤维组织增生和收缩牵拉，或因支气管内膜结核引起管腔狭窄、阻塞，均可导致支气管扩张。正常人胸腔内有315ml液
13、体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有5001000ml的液体形成与吸收。胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过于吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液。打破此种动态平衡的原因有：胸膜毛细血管内静水压增高；胸膜毛细血管通透性增加；胸膜毛细血管内胶体渗透压降低；壁层胸膜淋巴引流障碍；损伤所致胸腔内出血。而该患者拒绝相关理化检查及其胸穿，故胸腔积液的性质难以确定。多发性骨髓瘤：是浆细胞的恶性肿瘤，常伴有贫血，临床中以骨骼破坏、髄外浸润、髙粘滞
14、综合征等为主要临床表现。骨髓象中异常浆细胞大于10%；血生化检查可见M蛋白。温抗体型自身免疫性溶血性贫血：急性型多发于小儿伴病毒感染者，偶见于成人。起病急骤，有寒战、高热、腰背痛、呕吐。严重时，有休克昏迷。多数温抗体型自身免疫性溶血性贫血，成人多见，无性别差异，表现为虚弱及头昏。体征包括皮肤粘膜苍白，黄疸；轻度脾肿大；中度肝肿大；伴有贫血。急性溶血阶段白细胞增多。约10-20%患者合并免疫性血小板减少；骨髓有核细胞增生。间质性肺疾病是一组主要累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的肺部弥漫性病变。表现为渐进性劳力性气促，限制性通气功能障碍伴弥散性功能降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。病程多缓
15、慢进展。最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸功能衰竭而死亡。间质性肺疾病病因不明的，西医主要应用激素治疗，副作用大，且疗效欠佳，该患主要为寻求中医治疗，目前无明显喘促、呼吸困难，故目前以中药调理治疗为主。支气管哮喘在临床上表现为反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、运动等有关，发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长，支气管舒张试验为阳性，在吸入支气管扩张剂后症状缓解，综上，根据该患目前的病史、症状及理化检查结果，其支气管哮喘、急性发作期；肺炎可以明确诊断。在支气管哮喘的急性发作期治疗的目的是尽快的缓解气道阻塞，纠正低氧血症
16、，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症的发生。根据支气管镜回报：双声带对称，活动好，气管隆突锐，左肺各叶段支气管开口光滑，右肺上、下叶段支气管粘膜充血，略粗糙，考虑肺内炎症，待活检、刷检回报后，再明确。支气管扩张的发病主要原因为支气管反复感染、支气管阻塞、支气管结构异常。三者相互关联，互为因果，久而造成支气管囊状扩张，痰液内储，反复感染。在病程中，因支气管血管的破坏和重构，造成咳血症状。支气管扩张的患者多于晨起，体位变动时咳嗽，咳大量脓痰，是因为夜间支气管囊状扩张部位分泌大量痰液，体位变动时，痰液接触到正常的支气管粘膜，反射性的引起咳嗽，咳痰。故临床治疗上首要的原则为控制感染，引流排痰。临床上应嘱患者保持正确体位排痰外出 正常情况下肺间质在X线胸片上下不显影，当出现渗出和细胞浸润时，X线胸片上可显示出病变，尽管其病因和病理变化不同，但所形成阴影大致相似。1） 粟粒状阴影：病变阴影直径在2m
