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1、急性冠脉综合征伴发心律失常的处理临床心电学杂志2014-08-28发表评论分享作者：刘元生（北京大学人民医院）急性冠脉综合征（ACS）可引起多种类型心律失常，其中最主要是室速和室颤，需要迅速直流电复律或电除颤，并要通过钾通道阻滞剂来预防室性心律失常发作，可选用尼非卡兰和胺碘酮。除此，ACS患者可发生房颤，因此终止和预防房颤是ACS的另一个重要问题，直流电复律后可用胺碘酮来预防发作。ACS心律失常的发生率与ACS的类型直接相关，其中近90%急性心肌梗死患者可发生心律失常，25%患者在心肌梗死后24h内发生心脏传导功能障碍，而严重的心律失常如室颤的发生率是4.5%，最多发生在最初1h内。ACS合并
2、心律失常时住院死亡率较高。其中，在最初48h内出现充血性心力衰竭、吸烟及心肌肌钙蛋白升高与心律失常的发生率增加有关。女性ACS的心律失常发生率高于男性。一、ACS伴急症心律失常的识别与处理（一）ACS伴心动过缓1、ACS伴心动过缓的特点ACS伴心动过缓发生率为0.3%-18%，包括窦房结功能障碍高度房室阻滞和束支阻滞在 ACS，房室结传导功能障碍比窦房结功能障碍更为常见。其中，房室结水平传导阻滞多见于右冠状动脉在右室支近段闭塞。如果心肌梗死面积较大，可引起房室阻滞和室内阻滞。下壁/后壁梗死的患者的完全性房室阻滞发生率3.7%，而前壁/侧壁梗死的患者其发生率1.0%。ST段抬高型心肌梗死（STE
3、MI）患者中有5%-7%可出现不同程度的房室阻滞和持续的束支阻滞。无论是下壁/后壁梗死还是前壁/侧壁梗死，二度和三度房室阻滞和持续的束支阻滞与近期和远期预后独立相关，但前壁/侧壁梗死者预后更差（梗死面积较大）。房室阻滞中，一度房室阻滞发生于 4%-13%的急性心肌梗死患者，特别是下后壁梗死，由于心房房室结希氏束和浦肯野纤维的传导延迟所致。高度（二度或三度）房室阻滞具有重要的预后意义，死亡率是无高度房室阻滞患者的2-3倍。其主要机制是迷走神经张力增加或房室结及周围心房的心肌坏死。一度和二度房室阻滞常发生在心肌缺血后的24h内而且短暂。此外，下壁梗死患者发生的完全性房室阻滞也常常是短暂的，约3-7
4、d后恢复正常。急性心肌梗死相关的希氏束以下出现阻滞时，提示前降支近段发生闭塞而累及大面积左室，患者的危险性较高，而且预后较差。前降支在第1间隔支近端闭塞引起的房室结下阻滞中的最常见类型是右束支阻滞，伴有或不伴左前分支阻滞。这种阻滞比完全性左束支阻滞的发生率高的多得多，而且预后不佳。束支阻滞中，右束支阻滞（2/3）多于左束支阻滞（1/3）。左前分支阻滞占5%患者，而左后分支阻滞不常见（1级基础收缩压较低及基础心率70bpm。（2）ACS发作中和发作后常合并心律失常，而且心律失常的发生率与ACS的类型直接相关，其中近90%的急性心肌梗死患者可发生心律失常，25%患者在心肌梗死后24h内发生心脏传导
5、功能障碍，而严重的心律失常如室颤的发生率是4.5%，最多发生在最初1h内。2、ACS 并发室性心律失常的处理（1）非ST段抬高型ACS（NSTE ACS）患者不常发生持续性VT/VF，但可能发生在最初的48h内或48h后，无论是在梗死早期还是在梗死后期，可明显增加NSTE ACS患者的全因死亡率，因此要进行严密监测48h以上及给予干预以预防心律失常的发生，并对早期 VT/VF的患者植入ICD。（2）STEMI后早期常发生室性心律失常，但并不都需要干预。STEMI患者院外心脏骤停常常是由于致命性心律失常VT/VF所致，其发生机制是多方面的，包括持续性心肌缺血、血流动力学和电解质紊乱、折返及自律性
6、增加。（3）ACS时发生的持续性VT/VF的急诊处理包括受体阻滞剂和改善存在的心肌缺血，主要是血管再通治疗。NSTE ACS在48h内发生VT/VF的患者，其发生率很低约2.1%。（4）当存在心力衰竭、低血压、心动过速、休克和TIMI血流3级以下时，无论是早期还是后期都可发生VT/VF。急诊处理包括立即电除颤或电转复VF或无脉搏持续性VT为窦性心律及胺碘酮抗心律失常治疗。除此，应纠正电解质和酸碱平衡紊乱、改善心肌灌注及消除持续性心肌缺血、处理心力衰竭和休克等。（5）对所有无禁忌症的STEMI患者，要尽早（就诊24h内）服用受体阻滞剂以降低VF发生率室早和非持续性VT如没有引起血流动力学障碍或再
7、灌注后加速性室性自主心律不会增加心脏性猝死危险性，也不需要在STEMI急性期给予特殊处理。（6）ICD适应证：STEMI后发生的致命性VT/VF48 h，而且VT/VF并不是由于短暂或可逆性心肌缺血、再梗死及代谢紊乱所致，可引起左室功能严重受损且预后不佳，是植入 ICD的适应证。二、ACS伴急症心律失常的发生机制（一）机械牵张-力学机制临床上观察到，当左房压力增加时能引起左房肥大和房颤。此外，已有离体心脏实验显示，急性牵张心房可引起迟后除极和单相动作电位改变，并诱发房颤，而牵张心室时则能引起舒张期心肌细胞膜去极化，诱发室性早搏和室性心律失常。ACS时发生心脏重构，使心肌受到牵张而诱发心律失常，
8、其机制可能是牵张激活心肌细胞膜上牵张激活离子通道，使钙离子和钠离子进入细胞，引起细胞内钙超载和迟后除极而诱发心律失常。（二）抑郁症抑郁症可增加死亡率和致命性室性心律失常。抑郁症是ACS早期死亡率的预测因子，尽管调整了冠状动脉的严重程度。其死亡率危险性的可能机制包括不服从医嘱、致炎症细胞因子激活及心率变异性降低。急性冠脉综合征合并抑郁症的患者发生心律失常时预后不佳，特别是女性患者。心肌的复极与抑郁相关。不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死的女性患者而不是男性患者，抑郁可引起QT间期延长。55 岁以上和冠心病患者发生QT间期延长时心脏性猝死的危险性增加 3-4倍。对于先天性长QT间期的患者，情绪低落可增加QT间期，而愉悦心情可降低心律失常事件。（三）神经反射、体液反射、氧储备反射及心肌缺血窦房结和周围心房供血障碍时，可引起神经反射（Bezold-Jarisch reflex）（迷走神经介导）、体液反射（酶学腺苷和血钾）、氧储备反射（潜水反射）以及窦房结和周围心房的梗死和缺血。ACS 患者常常存在低钾和低镁血症，其中低钾血症（4 mmol/L）占34%患者，特别是低钾血症可引起恶性室性心律失常，因而对ACS患者应尽早评价血浆电解质浓度。相关阅读： 缓慢性心律失常急症的临床和心电图特点及处理 高危斑块+胸痛：预测急性冠脉综合征更优 急性冠脉综合征的治疗：共识与争议
