《脑出血治疗52例临床分析》由会员分享，可在线阅读，更多相关《脑出血治疗52例临床分析（4页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、脑出血治疗52例临床分析doi:10.3969/j.issn.1006-1959.20XX.09.060XX:1006-1959(20XX)-09-2354-01脑出血是当今造成伤残和死亡的重要病因之一。据调查,出血性卒中患者虽只占全部卒中患者的10%20%,但早期病死率可高达49.4%,仅不足半数患者可生活自理,年再出血发生率达2%6%。因此，早期、正确的处理直接影响着由血性卒中患者的预后。笔者就自发性脑出血,主要是高血压性脑出血的治疗进行临床分析。1. 临床资料1.1 一般资料:我院20XX年1月至20XX年12月,收治脑出血病人52例,男37例,女15例,平均年龄57岁。1.2 临床表现
2、:入院时意识清楚者30例,昏迷22例,发病时头痛者43例,呕吐25例。双侧瞳孔不等大20例。不同程度偏瘫24例。1.3 发病诱因:日常活动中发病33例,睡眠7例,精神刺激5例,饮酒后4例,排便时6例,有高血压史41例。1.4 治疗方法:本组52例患者中,12例进行脑外科手术治疗,40例均给予内科保守治疗。有高血压的患者口服降压药操纵血压,内科治疗患者均给予纳洛酮1.6mg/d,静脉滴注15d,胞二磷胆碱0.75mg/d,静脉滴注15d。并对症处理各种并发症。2. 结果40例保守治疗患者中,31例存活,9例死亡。死亡原因,出血量过大。不同程度偏瘫24例中,19例基本恢复生活自理,5例有一定好转。
3、3. 讨论目前,对于脑出血的确切病因虽无定论,但多数专家学者认为动脉粥样硬化是病理学基础。脑出血后最初1小时内,就有脑水肿产生,这主要是由于血肿产生的血浆蛋白渗入血肿周围脑组织所致。这些高渗性物质在局部相对聚集,造成局部高渗环境,使周围正常结构中的水分进入细胞外液。因此一般认为,发病8小时内的脑组织属于细胞外水肿。其后2天,由于凝血级联反应和凝血酶的生成作用,引起血脑屏障破坏和直接的细胞毒素作用,出现血管源性水肿和细胞毒性水肿。血脑屏障的破坏可激活补体系统形成膜攻击复合物,导致神经细胞和红细胞降解,3天后的脑水肿主要是红细胞溶解和血红蛋白的神经毒性作用所致。临床观察表明,脑出血后2小时内磁共振
4、成像即可显示血肿周围水肿带,1天之内这一范围约扩大75%,而水肿高峰出现在出血后56天,并持续23周。除造成血肿周围水肿外,血肿本身也有一定损害作用,其机制可能包括红细胞溶解产物,补体系统的激活和激发性脑缺血等。这种继发性脑缺血,主要集中在血肿周围脑组织缺血半暗带。脑水肿可使临床症状进一步加重,并且是患者死亡的主要原因之一。甘露醇治疗这类水肿有效,临床上不主张使用激素。由此可见,脑出血后的一系列病理生理学改变,其基础正是血肿本身。采取外科手术方法清除血肿,无疑是一种积极的治疗措施。脑出血起病急,病情重,危险性很高。应该早期诊断,尽早治疗。经过对病例分析显示,脑出血的临床表现主要有明显头痛、呕吐、抽搐、意识障碍。在鉴别上要注意同蛛XX膜下隙出血和脑梗死的鉴别。脑出血的早期治疗尤为重要,出血早期是血肿扩大的高发期,血肿扩大,血肿周围水肿的进展,由此造成的组织损伤,导致早期神经系统功能恶化和影响长期的预后,特别是急速扩大的血肿导致颅内压增高及脑疝形成是死亡的主要原因。目前,国内缺乏手术和保守治疗的大规模随机对比研究。有关手术疗效优于保守治疗的报道多为非随机研究,因此无法得出确切的结论。但是,手术治疗对部分患者无疑是有益的,也许将患者按年龄、血肿量、血肿部位等细致分组后,再进行随机对比研究会更有意义。
