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1、麻疹的防控知识麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床症状有发热、 咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔粘膜有红晕的灰白小点（Kopliks spots 斑）。单纯麻疹预后良好，重症患者病死率较高。一、流行病学1、传染源病人是唯一的传染源，自发病前2d （潜伏期末）至出疹后5d 内，眼结膜分泌物、鼻、口咽、气管的分泌物中都含有病毒，具有传 染性。恢复期不带病毒。2、传播途径主要通过飞沫直接传播，有衣物、玩具等间接传播甚少见。3、易感人群人群普遍易感。易感者接触病人后90%以上发病。病后有持久 的免疫力。成人多因儿童时换过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。6个 月内婴儿可受母体抗体的保护。但由于麻疹疫苗接
2、种后，麻疹的自然 感染率下降，育龄妇女抗体水平降低，对婴儿的保护能力也下降。4、流行特征发病季节以冬春季为多，但全年均可由病例发生。我国以6个月 至5岁小儿发病率最高。近年因长期疫苗免疫的结果，麻疹流行强度 减弱，平均发病年龄后移。流动人口或免疫空白点易造成城镇易感人 群累积，导致局部麻疹暴发流行。麻疹是由麻疹病毒感染引起的急性呼吸道传染病。三、发病机制麻疹病毒侵入人上呼吸道和眼结合膜上皮细胞内复制繁殖通过 局部淋巴组织进入血流（初次病毒血症），病毒被单核-巨噬细胞系 统吞噬，在该处广泛繁殖，大量病毒再次进入血流，造成第二次病毒 血症，出现高热和出疹。目前认为麻疹发病机制：麻疹病毒侵入细 胞直
3、接引起细胞病变；全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的 发病机制中起了非常重要的作用。目前认为麻疹皮疹、巨细胞肺炎、 亚急性硬化性全脑炎（SSPE ）和异性麻疹与免疫机制密切相关。四、病理生理麻疹的病理变化特征是当病毒侵袭任何组织时均出现单核细胞 浸润即形成多核巨细胞，称为Warthin-Finkeldey giant cells细胞。 多核细胞大小不一，内数十至百余个核，核内外均有病毒集落（嗜酸 性包涵体）。因病毒或免疫复合物在皮肤真皮表浅血管，使真皮充血 水肿，血管内皮细胞肿胀、增生与单核细胞浸润并渗出而形成麻疹皮 疹和粘膜疹。因病程中机体非特异性免疫力和免疫反应降低，哮喘、湿疹、肾 病综
4、合征等在麻疹病程中或病后得到暂时的缓解，较易继发细菌感 染。结核病在麻疹后可复发或加重，麻疹初期结核菌素实验多转为阴 性。五、诊断鉴别需要与风疹、幼儿急疹、药物疹等鉴别。风疹：前驱期短，全身症状及呼吸道症状轻，无口腔粘膜斑。发 热1-2d出疹。皮疹主要见于面部和躯干，1-2d即退，不留色素沉着， 不脱屑。幼儿急疹：幼儿急起发热或高热3-4d，症状轻，热退后出现玫 瑰色散在皮疹，面部及四肢远端皮疹甚少，经1-2d皮疹退尽。药物疹：近期有服用药物或接触药物史，皮疹呈多样性，痒感， 伴低热或无热，无粘膜斑及呼吸道卡他症状，停药后皮疹可渐消退。六、临床表现麻疹的传染性极强，人类为唯一的自然宿主。人群普
5、遍易感。易 感者接触病人后90%以上发病。病后有持久的免疫力。以往约90% 发生在6个月至5岁的未接种过麻疹疫苗的小儿，一年四季均可发生， 但以冬末春初为多。成人多因儿童时换过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫 力。6个月内婴儿可受母体抗体的保护。但由于麻疹疫苗接种后，麻 疹的自然感染力下降，育龄妇女抗体水平降低，对婴儿的保护能力也 下降，故近几年来成年人麻疹及8个月前婴儿发病率有增加增加趋 势。成年人病例增多同样源于体内有效麻疹抗体缺乏，一部分患者过 去未接受麻疹疫苗接种，另一部分接种过疫苗仍然发病。流动人口患 病数增加可能与流动人口疫苗覆盖率低有关。潜伏期约10天（6-18天），曾接受主动免疫或被动
6、免疫者可延 长至3-4周。（一）典型麻疹1、潜伏期：一般为10天2天（6-21天），感染严重或经输血获 得感染者潜伏期可短至6天，接受过免疫制剂（全血，血清，免疫球 蛋白等）或曾接种过麻疹疫苗而发病时，则潜伏期可延长至3-4周， 在潜伏期末1-2天已可从上呼吸道分泌物中排出麻疹病毒，有些患者 于接触麻疹患者数小时后，可出现暂时性轻度上呼吸道症状及低热， 甚至有一过性皮疹，但甚罕见，麻疹典型病程可划分为三个阶段：前 驱期，出疹期和恢复期。2、前驱期：一般持续3-5天，体弱及重症可延长至7-8天，而 曾接种过麻疹疫苗或有被动免疫力者则可短至1天，此期临床上主要 表现为上呼吸道（包括眼结合膜）炎症的
7、卡他症状，有发热，咳嗽，流 鼻涕，流眼泪，畏光等，伴有不同程度的全身不适，发热常日低夜高， 逐日升高，可达39-409，婴幼儿可发生高热惊厥，年长儿或成人常 诉头痛，头昏，乏力，嗜睡，咳嗽渐加重，多半为干咳，因上呼吸道 黏膜炎症常下延至喉部，气管，支气管，咳嗽往往带嘶哑声，年幼儿 甚至出现呼吸急促和困难，常伴胃纳减退，甚至呕吐，腹泻等胃肠道 症状，体格检查可见口腔及咽部黏膜充血明显，发病后2-3天可在第 一磨牙对面的颊黏膜上出现科氏斑，为麻疹前驱期的特征性体征，有 麻疹早期诊断价值，此种细小口腔内疹，呈白色，为0.5-1mm针尖 大小，散在于鲜红湿润的颊黏膜上，初起时仅几个，很快增多，且可 融
8、合，扩散至整个颊黏膜，以及口唇内侧，牙龈等处，也偶见于眼睑 结合膜上，极少发生于硬，软腭，斑点数目少时易在日光下见到细小 白点，周围红晕，数目众多时可融合成片，仅见充血的颊黏膜上有细 盐样突起颗粒，科氏斑一般维持2-3天，迅速消失，有时在出疹后 1-2天还可见到，个别患者在前驱期开始时见到颈，胸，腹部出现风 疹样或猩红热样或荨麻疹样皮疹，数小时内就消退，称为前驱疹，有 时在腭垂（又称悬雍垂），扁桃体，咽后壁，软腭处可发现棕红色斑点， 出疹期初迅速隐去。3、出疹期：起病后3-5天当呼吸道卡他症状及发热达高峰时开 始出现皮疹，常在见到科氏斑后1-2天，首先从耳后发际出现淡红色 斑丘疹，渐及头部前额
9、，脸面，颈部，自上而下扩展至胸，腹，背， 最后达四肢，直至手心脚底，2-3天就波及全身，皮疹以斑丘疹为主， 开始时颜色鲜红，压之退色，大小不等，平均直径2-5mm，分布稀 疏分明，至出疹高峰时皮疹数目增多，聚集融合成片，色泽也渐转暗， 但疹间皮肤仍属正常，偶见小疱疹或细小出血性皮疹，病情严重时， 尤其伴有心肺衰竭时，皮疹颜色可突然转暗，并快速隐退，随出疹达 到高峰全身中毒症状加重，体温进一步升高，可达409以上，精神 委靡，嗜睡倦怠，或终日烦躁不安，咳嗽加重有痰，唇舌干燥，咽极 度充血，眼睑浮肿，分泌物多，颈部淋巴结及肝脾肿大，肺部常闻干， 湿罗音，胸部X线检查，可见纵隔淋巴结增大，肺纹理增粗
10、，普种 疫苗前年代成人较少患野毒株麻疹病毒引起的自然感染，出疹期中毒 症状成人常比小儿为重，皮疹也都密集，但并发细菌感染似较婴幼儿 为少。4、恢复期：在单纯麻疹患者，当皮疹和中毒症状发展到高峰后， 体温常于12-24h内较快下降，随之患者精神好转，呼吸道症状减轻， 但咳嗽常可延续较久，食欲大大好转，一般体温下降后2-3天皮疹按 出疹顺序依次消退，留下浅棕色色素沉着斑，伴糠麸样细小脱屑，以 躯干为多，2-3周内退尽，若无并发症，单纯麻疹自起病至疹退一般 病程为10-14天。（二）非典型麻疹根据麻疹病毒基因差异，毒力强弱，进入人体数量多少，以及患 者年龄大小，健康状况，营养优劣，免疫力的高低等，麻
11、疹的临床发 展过程除大多为典型麻疹外，在部分病例尚可呈现以下非典型表现。1、重型麻疹：大多由于患者体质弱，有其他疾病，营养不良， 免疫力低下或伴有继发性细菌感染等，使麻疹病情加重，如中毒性麻 疹，因麻疹病毒感染严重，起病不久即出现高热409以上，伴有严 重中毒症状，往往神志不清，反复惊厥，呼吸急促，唇指发绀，脉搏 细速，皮疹密集，呈暗红色，融合成片，皮疹可呈出血性，形成紫斑， 甚至伴发内脏出血，呕血，咯血，便血等（出血性麻疹），有时皮疹呈 疱疹样可融合成大疱（疱疹样麻疹），有些年幼体弱小儿麻疹皮疹疏 淡，未能出透，未及手足心，或皮疹突然隐没，体温下降低于常温， 面色苍白或青灰色（中医称白面痧）
12、，四肢厥冷，大多因心功能不全或 循环衰竭引起（休克性麻疹），心率快速，脉搏细弱，呼吸不规则或困 难，并发重症细菌性（金黄色葡萄球菌）肺炎或其他病毒性肺炎（腺病毒 性肺炎）等也常属重症，常发生心力衰竭，病情重危，病死率高。2、轻型麻疹：大多因体内对麻疹病毒有一定的免疫力所致，如 6个月前婴儿尚留有来自母体的被动免疫抗体，或近期注射被动免疫 制剂，或以往曾接种过麻疹疫苗，以及第二次感染发病者，都可表现 为轻症，轻型麻疹潜伏期可延长至3-4周，发病轻，前驱期短而不明 显，呼吸道卡他症状较轻，科氏斑不典型或不出现，全身症状轻微， 不发热或仅有低中度热，皮疹稀疏色淡，病程较短，很少并发症，但 病后所获免
13、疫力，特异抗体上升滴度与患典型麻疹者基本相同，现已 证实麻疹也有不少隐性感染或无皮疹型麻疹，只能依据病后血清特异 抗体增加来证实。3、异型麻疹：主要发生在以往接种过麻疹灭活疫苗者，当接种 4-6年后再接触麻疹急性期患者，就可引起异型麻疹，潜伏期为7-14 天，前驱期可突发高热，达399以上，伴头痛，肌痛，腹痛，乏力 等，而上呼吸道卡他症状不明显，可有干咳，多半无流鼻涕，眼泪， 眼结合膜炎等，多数患者无典型科氏斑，起病后2-3天出现皮疹，从 四肢远端腕部，踝部开始，向心性扩散到达四肢近端及躯干，以下身 为多，很少扩散到乳头线以上部位，偶见于头面部，皮疹一般呈黄红 色斑丘疹，有时呈2-3mm大小的
14、小疱疹，有痒感，消退时不结痂， 皮疹偶呈瘀点，瘀斑或荨麻疹样，常伴四肢水肿，呼吸道症状虽不严 重，但肺部有时可闻罗音，X线检查可见肺门淋巴结肿大及肺部片状 阴影，此种肺炎可反复延续1-2年，有些患者可表现为肝，脾肿大， 肢体麻木，无力和瘫痪，也可临床上不出现明显皮疹，而有其他脏器 病变症状，本病最重要的诊断依据为恢复期麻疹血凝抑制抗体及补体 结合抗体滴度急剧上升，有报告异型麻疹患者都未找到致病的麻疹病 毒，流行病学资料也指出本病无传染性。本病发病机制目前认为是在宿主部分免疫的基础上产生对麻疹 病毒超敏反应所引起，有研究指出灭活麻疹疫苗缺乏F蛋白抗原(灭 活疫苗采用的甲醛破坏了 F蛋白)，故不能
15、在人体中诱导抗F蛋白抗 体，致使接受灭活疫苗者缺乏阻止麻疹病毒入侵和在宿主细胞内扩散 的功能，而只产生H蛋白血凝抑制抗体(HI)，接种灭活疫苗数年后 HI抗体逐渐下降当再度接触麻疹病毒时HI抗体在早期就迅速上升， 10天即可高达1:1280但因缺乏F抗体不能阻止病毒在细胞间传播， 而引起异型麻疹。4、孕妇和新生儿麻疹：易感孕妇患麻疹病情相对较重，有报告 54%因原发麻疹肺炎及其他呼吸道并发症住院，孕妇患麻疹虽不像患 风疹易使胎儿发生畸变，但常在妊娠早期引起死胎，稍晚可引起自然 流产或死产和早产，患麻疹的孕妇分娩前可经胎盘将病毒传给胎儿， 使刚出生的新生儿也可发生麻疹，病情轻重不等，但往往无明显
16、前驱 症状而发疹较多，故主张给患麻疹母亲所产的新生儿在出生后就采用 被动免疫，注射特异的免疫球蛋白。胎儿可经胎盘获得来自孕母的麻疹抗体，取得被动免疫力，自 20世纪60年代中期国际上广泛采用麻疹疫苗后，育龄妇女由于对麻 疹病毒的免疫力大多来自疫苗所诱导，其麻疹保护抗体的滴度大多低 于患自然麻疹后获得的抗体滴度，怀孕后通过胎盘传递给胎儿的抗体 也少，出生后婴儿麻疹抗体滴度很快下降至保护水平之下，故新生儿 和小婴儿麻疹患病率较普种疫苗前有所上升，一般病情不重。5、免疫低下者患麻疹：无论患先天性免疫缺陷或继发性免疫低 下（如肿瘤患者，肾上腺皮质激素治疗者，营养不良免疫力衰弱等）， 若发生麻疹常患重症，病死率也较高，有报告肿瘤患者的麻疹常不出 现皮疹，而一半以上可发生麻疹巨细胞肺炎，并容易并发脑炎，临床 不易得出确切麻疹诊断，只能依靠从受感染组织中找到麻疹病毒抗 原，以往未患过麻疹的免疫低下者，特别是细胞免疫低
