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1、颅内动脉粥样硬化的特性甘肃省庆阳市宁县人民医院心脑科王安宁动脉粥样硬化，目前来说还是一种不断进展的终生性疾病，是 一个十分复杂的病理学改变过程。动脉粥样硬化可累及全身各个动 脉，其常在广泛性血管病变的情况下累及脑动脉;相对颅外动脉血管， 颅内动脉粥样硬化出现较晚；现代影像学和侵入性检查手段的增强、 发展和临床研究，颅内动脉粥样硬化不断增多。颅内动脉粥样硬化与 其他动脉或颅外动脉粥样硬化有不同之处，应区别对待。1. 颅内动脉解剖生理学特点颅内动脉（脑动脉）属肌型动脉，血管周围没有支持组织；由内膜、 中膜和外膜构成。内膜由一层内皮细胞和弹力膜组成，弹力层较厚， 可缓冲动脉血对管壁的冲击，内膜的肌纤
2、维和基质随年龄而增加。中 膜由1020层平滑肌环组成，随血管口径和血管延伸远端而减少， 中膜弹力纤维很少。外膜由结缔组织、神经纤维和营养血管组成，弹 力纤维稀少，没有弹力膜。颅内动脉与口径相同的颅外动脉相比，内 膜相同，中膜和外膜明显较薄。穿入脑组织的动脉起自蛛网膜下腔 内的中动脉和小动脉（管径在1000pm以下），进入脑皮质是微动脉（管 径在300pm以下）。颅内动脉壁腔比颅外动脉小，脑内皮细胞以紧密连接方式连接， 形成了血液和大脑间的屏障。这些内皮细胞没有窗孔，以紧密连接方 式连接，其选择性渗透的屏障作用阻止了大量的物质交换；该屏障即 血脑屏障”。脑实质内的动脉缺乏外膜，脑动脉几乎无搏动；
3、血循环依靠血管内的压力对抗脑脊液而运行。临床上常把脑动脉分为颈内动脉系和椎-基底动脉系两大类，以 顶枕沟为界，脑的前3/5 （大脑前部和部分间脑）由颈内动脉系供血， 脑的后2/5（大脑后部和部分间脑、脑干、小脑）由椎基底动脉系供 血。2. 动脉粥样硬化基本特征动脉粥样硬化硬化可累及全身的多处动脉，包括主动脉、冠状动 脉、周围动脉和脑动脉等。病理改变起始于血管内皮细胞损伤、炎性 细胞浸润引起炎症反应，平滑肌细胞增生和血管壁增厚；且血小板被 激活，而聚集、粘附增加，促使血栓形成。其组织病理学改变是形成 动脉粥样硬化斑块,斑块成分随病变进展，内含平滑肌细胞、巨噬细胞、 T淋巴细胞，细胞内及细胞外脂肪
4、沉积和纤维结缔组织增生等不同表 现；严重时期形成复合病变，纤维斑块发生钙化、坏死、破溃、出血、 血栓形成，堵塞血管。3. 颅内动脉粥样硬化的特点及发病机制脑动脉，由于有丰富的血循环和Willis环系统，脑动脉狭窄很少 影响血流量；颅内动脉粥样硬化程度一般低于颅外动脉。颅内动脉粥样硬化的研究资料明显少于颅外动脉，众知:白种人 群，动脉粥样硬化病变常发生在颅外动脉，而颅内动脉粥样硬化则更 常见于亚洲人、非洲人。近十多年来，代谢综合征、血脂异常、吸烟、 肥胖、高血压、高血糖、高尿酸血症、高同型半胱氨酸症、感染和炎 症反应、损伤等，作为动脉粥样硬化和脑卒中的危险因素不断增多和增强研究。颅内动脉粥样硬化
5、，明显多见于大脑中动脉系。大脑半球的血供 约80%来自大脑中动脉，其中央支几乎呈直角发自大脑中动脉水平段, 经前穿支进入基底核及周围组织。因血流动力学关系，高血压脑动脉 粥样硬化，最易引起此处血管破裂导致脑出血。大脑中动脉是脑动脉 最大的分支，也是颈内动脉的直接延续;因而也是因血栓形成造成其 及分支阻塞的机会多于其他动脉。曾有研究1：颈内动脉（ICA） 颅外段病变与高脂血症和缺血性心脏病（IHD）有关，而大脑中动脉 （MCA）的病变与高血压的关系较之与高胆固醇血症的关系更密切； 以及颅内动脉粥样硬化的主要危险因素是高血压。长期持续高血压刺 激，不但加快高血压性小动脉硬化，并可使较大的脑动脉内膜
6、沉积，促 进动脉粥样硬化发生；从而，颅内动脉粥样硬化及狭窄有更高的卒中 危险，临床死亡率也高。脑动脉特殊的解剖组织学结构和生理学特点，决定了脑动脉粥样 硬化形成和临床危险；与物理学因素的关系大于其他动脉。高血压、 脑组织低灌注状态,使其主要危险因素和原因；其它危险因素还有高 龄、吸烟、糖尿病、遗传因素等。心力衰竭和和全身性低血压，是系统性低灌注的主要原因；通常 影响双侧大脑半球。长期高血压导致动脉粥样硬化及外周血管阻力增 高，这可能会使侧支储备进一步降低，并导致动脉闭塞远端严重的缺 血。当全身血压降低时，这些供应区由于低灌注就可导致脑梗死。 4颅内动脉粥样硬化的治疗控制血压下降、提高脑组织血循
7、环灌注，应该是治疗脑梗死的 主题；谨慎应用降血压药物，特别是0 -受体阻滞剂。阿司匹林，虽然不能有效的防止脑血栓形成，但也不能放弃； 开发治疗有效出血风险小的新型抗栓药物有望改善并发症。颅内动脉粥样硬化主要见于老年人，老年性高血压多为继发性 高血压，非高肾素性高血压；避免、减少或谨慎应用抑-受体阻滞剂， 降血压治疗以利尿剂和CCB等为主。加强颅内动脉粥样硬化及斑块、狭窄介入诊治的开展和发展。参考文献1 Caplan LR.Gorelick P B,HierD B.Race,sex and occlusive cerebrovascular disease:areview.Stroke,1986
8、.17：648-655.2 Uehara T,Tahuchi M,Mori E.Frequemcy and clinical correlates of occlusive lesions of cerebral arteries in Japanese patients without stroke:Evaluation by MR angiography.Cerebrovasc Dis,1998.8:267-272.3 JohanssonBB.Hypertensionmechanismscausingstroke.ClinExpPharmacolPhysio l.1999,26:563-5.
