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1、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAHS）与心脑肾疾病 豫西协和医院 李秦予一概述1概念（1）呼吸紊乱（Breathing Disorders）（2）睡眠呼吸障碍(Sleep Breathing Disorder ，SBD)（3）鼾症（Snoring）（4）睡眠呼吸暂停低呼吸综合征(Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome)（5）上气道阻力综合征(Upper Alrway Resistence Syndrome，UARS)（6）陈-施呼吸综合征(Cheyne-Stokes Breathing Syndrome，CSS)（7）睡眠低通气综合征(Sleep Hypoventilati
2、on Syndrome，SHS)2.危害：夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致多脏器多系统损害，严重影响患者的生活质量和寿命。 3. 相关术语定义：（1）SA是指睡眠过程中口鼻气流均停止10秒以上。（2）低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度（SaO2）较基础水平下降4%，持续10s以上。（3）阻塞性睡眠呼吸暂停及低通气综合征（OSAHS）是指每夜7H睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea-hypopnea index，AHI，即平均每小时睡眠中呼吸暂停加上低通气的次数）5次/H。（4）微
3、觉醒：是指睡眠过程中脑电波频率改变持续3秒以上，包括波、波和频率大于16Hz的脑电波（但不包括锤波）。（5）觉醒反应：是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠时间缩短，也可以引起频繁而短暂的微觉醒，但是目前尚未将其计入总的醒觉时间，可导致白天嗜睡加重。（6）睡眠片段：是指反复醒觉导致的睡眠不连续。4.病因和主要危险因素：1）超重或肥胖：BMI24Kg/m2为超重，BMI28Kg/m2为肥胖；2）年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定；3）性别：男性患病者明显多于女性；4）上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、
4、鼻部肿瘤等）、度以上扁桃体肥大、软腭松驰、悬雍垂过长或过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小凳畸形等；5）家族遗传倾向：部分患者具有明显的家族遗传倾向；6）长期大量饮酒和服用镇静催眠药物；7）长期大量吸烟；8）其他相关疾病：包括甲状腺功能减退症、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾病（如帕金森病）、长期胃食管反流等。5.表现（1）.夜间症状：鼾声响亮、呼吸暂停；睡眠质量下降；胃食管返流；夜尿增多或遗尿、性功能障碍睡眠磨牙、口干和流涎；夜间癫痫发作。（2）日间症状：日间嗜睡或疲劳；认知力、注意力和个性改
5、变；头痛； 口干听力减退二心血管系统疾病(一).心律失常1.机制 ： 正常人的心率在NREM期低于清醒期，被认为是睡眠过程中副交感神经占优势的缘故。OSAHS患者的心率变化成周期性，即呼吸暂停开始时心率减慢，呼吸暂停过程中轻度增加，呼吸暂停结束后明显增加。患者心率通常保持在60100次/分。2.发病率： Guilleminault等报道的400例睡眠呼吸暂停患者中48%出现不同程度的心率失常，20%在睡眠过程中出现每分钟2个以上的室性期前收缩，7%有心率小于30次/分的严重窦性心率心动过缓，3%患者出现不能忍受的室性心动过速，莫氏二度型和莫氏二度型房室传导阻滞分别为5%和3%，11%发现存在2
6、.513秒的窦性停搏。3.治疗： 研究显示CPAP治疗可以逆转房室传导阻滞。但是心动过速的持续时间和呼吸暂停后血压的上升，增加了低氧条件下心肌氧的需求，易造成缺血和快速心率失常。 一个研究小组称心脏起搏器安装后，中枢性和阻塞性呼吸暂停均有所减少，机制尚不清楚。（二）充血性心力衰竭1.研究显示充血性心力衰竭（CHF）患者中睡眠呼吸障碍比较普遍，因此不能认为夜间睡眠差是单单继发于心力衰竭。CHF合并OSA患者，与呼吸暂停相关的胸膜腔内负压、低氧血症和交感神经张力的增加均对心室功能有负性影响。2.发病率：研究显示11%37%的CHF患者合并有OSA。在评价因心室收缩功能不全的CHF患者睡眠呼吸障碍两
7、项研究中，81例中有11%以及450例中37%有着OSA，发病率超过健康成人OSA的发病率(约5%10%）3.治疗： Malone评价8例合并特发性扩张型心肌病的重度OSA患者，发现经过4周CPAP治疗后，12%患者左心房射血分数（LVEF）提高。Alchanatic等也有相同结论，即OSA治疗缓解后，患者的LVEF从53%提高到56%。不过，所有这些研究都存在着一定的缺陷，如病例少，未设对照组等。（三）.高血压1.机制（1）、交感神经活跃性：交感神经兴奋性异常增强是原发性高血压的重要机制之一。（2）、血管内皮机制：内皮功能异常的特征是血管舒张和血管收缩潜能下降，这些被认为与高血压病理生理先关
8、。(3)、睡眠结构改变：OSAS主要病理生理改变是睡眠期间喉的陷闭，引起像窒息样气道阻塞。(4)、动脉压力反射：在动脉血压的搏动-搏动调节中压力反射起关键作用。(5)、遗传因素：临床中严重程度相似。病程相当的OSAS患者只是一部分人出现高血压，这可能部分与遗传因素有关。2.发病率:早在1972年Coccagna等首先描述了阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）过程中患者有急性血压升高现象;1976年Guileminault等再次报告，睡眠呼吸暂停患者中高血压是一个常见现象；国外流行病学显示，高血压患者中睡眠呼吸暂停的患病率约为30%50%；在睡眠呼吸暂停患者中高血压的患病率约为50%90%。3.治疗:部
9、分研究结果并不一致，如Guilleminault和Suzuki的研究，10例有睡眠呼吸暂停的男性患者用nCPAP治疗4周后，患者的血压并没有改善。 所以，对于高血压合并睡眠呼吸暂停的患者应积极处理睡眠呼吸紊乱，纠正呼吸障碍对减少睡眠呼吸暂停造成的病理生理损害，降低血压变异程度，减少心血管并发症有重要意义。 （四）.冠心病及动脉粥样硬化1.机制睡眠呼吸暂停所致的周期性缺氧使机体处于氧化应激状态，导致一系列的病理反应，构成了OSAHS与冠状动脉粥样硬化关系的基础。确定OSAHS对冠心病的精确危险性很难，因为两者常有并存的疾病，如肥胖、高血压、高血脂症等。Moruzzi等发现冠心病程度较轻者的呼吸暂
10、停主要属于中枢性呼吸暂停，而冠心病程度较重者的呼吸暂停主要是阻塞性呼吸暂停，其确机制尚不清楚。2.缺血性心脏病（IHD）是由于冠状动脉循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损伤。发病率在心脏病中居首位。Maekawa发现OSAHS人群中，IHD的相对危险较一般人高1.26.9倍。在IHD患者中，AHI10的OSAHS发生率为35%40%，23.8%的OSAHS患者同时患有IHD。美国睡眠心脏健康研究（SHHS）它的研究对象达6424例，结果证实OSAHS是冠心病的独立危险因素，其相对危险度为1.27（0.991.62）。3.诊断对于已经确诊了OSAHS的患者无论是否有缺血性心
11、脏病的症状，都应考虑到OSAHS可能引起缺血性心脏病。包括：心电图检查、血清酶学检查、选择性冠状动脉造影左心室造影检查等。4.治疗对于OSAHS合并缺血性心脏病患者应采取综合治疗方法，包括外科治疗及改变生活习惯控制体重、口服药物等内科治疗才可取得令人满意的治疗效果。（五）肺动脉高压1.机制低氧血症和酸中毒均可引起肺动脉的收缩。因此OSAHS患者日间的肺动脉压力的升高也就不足为奇。可能机制如下：(1)睡眠中低氧对肺循环的影响(2)高碳酸血症对肺循环的影响(3)胸腔内压力变化(4)睡眠时相的影响(5)神经体液因素及应激反应2.发病率 现有资料显示睡眠呼吸暂停合并有肺动脉高压（PAH）的发生率在10
12、%79%之间。3.治疗对于OSAS引起PAH的治疗研究尚少，单纯OSAS患者肺动脉高压一般较轻，因此不需要特异性治疗，只需针对OSAS进行治疗。若OSAS合并严重的肺动脉高压，肺源性心脏病，并出现相应的临床症状时则需要针对性治疗。（六）.代谢综合征A.代谢综合征（MS）定义2005年国际糖尿病联盟定义中心性肥胖（欧洲男性腰围94cm，女性80cm，华人男性腰围90cm，女性80cm）加上以下4个因素中的任意2个：1. 甘油三脂（TG）水平升高1.7mmol/l或已经进行针对此项血脂异常的治疗。2. 高密度脂蛋白固醇（HLD-C）减低，男性1.0mmol/l,女性1.3mmol/l,或以针对此项
13、治疗。3. 血压升高，收缩压130mmHg或舒张压85mmHg，或以诊断高血压开始治疗。4. 空腹血糖（FPG）升高5.6mmol/l或已经诊断2型糖尿病。5. 国外资料报道成年男性OSAS发病率为4%9%，女性为1%2%。而在病态肥胖患者中其发病率比一般人群高1230倍。肥胖患者中OSAS发病率男性为42%48%，女性为8%38%。至少60%70%的OSAS患者伴有肥胖。B.目前研究认为OSAS患者的脂质代谢异常的可能原因：1. OSAS可引起生长素、雄激素释放相对增多。这两类激素可以导致糖代谢紊乱、2型糖尿病发生增多。2. 肥胖与缺乏体力活动也是血脂升高的原因。3. 睡眠中反复呼吸暂停导致
14、低氧，低氧血症使儿茶酚分泌增多，引起交感神经持续兴奋，使脂肪动员增加。4. OSAS患者软组织异常是由炎性诱导的组织水肿，TNF-作用其中，引起脂肪代谢异常的重要参与因素。5. 周燕斌等认为SAS患者存在胰岛素抵抗。而胰岛素抵抗可使TC、TG升高，HDL降低。6. 脂蛋白受体异常。机制二者临床表现有很多相似之处,如日间嗜睡、精神差、肥胖等，有报道称甲状腺功能减退并发睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）的发生率为25%左右。机制包括：上气道黏蛋白的沉积、上气道周围组织神经传出冲动减弱、肥胖、通气控制异常等。三神经系统疾病及精神疾患（一）脑血管意外1.机制OSAHS可以导致动脉粥样硬化、高血压和清
15、晨血液浓缩，这些因素导致的危险性增加。研究也证实脑梗死（卒中）后不久睡眠呼吸障碍的发生率增高。但究竟卒中后脑组织损伤致呼吸暂停还是呼吸暂停时卒中的前兆，目前仍然需要进一步确定。2.发病率我国脑卒中每年新发病例数在150万以上，因脑卒中死亡者在100万左右，每年患病人数500万600万，其中70%80%的患者遗留下不同程度的残疾。3.临床表现： 睡眠呼吸暂停时，存在颅内压（ICP）增高和脑血流供应下降。每次呼吸暂停事件均伴有ICP增高，ICP增高程度似乎与呼吸暂停的时间长短有关。多普勒检测脑血流速度显示，在呼吸暂停早期流速增加，然后在呼吸暂停结束时降至低于基线水平的25%。（二）癫痫1.癫痫与睡眠呼吸暂停的共病关系（1）.睡眠呼吸暂停可能会促发癫痫的发生，其特点是夜间发作为主，且发病年龄较晚。（2）.癫痫患者罹患OSAHS的危险因素与普通人群一样包括年龄增加、体重指数高、男性。（3）.难治性癫痫患者中合并OSAHS的比例高。2.癫痫与睡眠呼吸暂停的相互影响（1）阻塞型呼吸暂停诱发、加重癫痫发作，因此对于癫痫控制不良的患者应该考虑到OSA的可能性，必要时应该给予治疗。（2）呼吸暂停是癫痫患者猝死的原因。癫痫发作之后中枢
