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1、一、化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转变为另一种分化成熟的组织的过程。常见类型:1、鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈 2、肠上皮化生：发生于胃粘膜。3、骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。 生物学意义：以呼吸通黏膜纤毛柱状上皮为的鳞化为例化生的鳞状上皮虽然在一定程度上强化了局部抗御化境因子刺激的能力，属于适应性变化。但却减弱了黏膜的自净能力。此外部分化生的上皮可恶变，例如肺内的支气管粘膜鳞化后可发生鳞状细胞癌，胃粘膜肠上皮化生可发生肠型腺癌等。 二、坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，坏死组织成黑褐色。坏疽常发生在肌体或者与外界相通的内脏。分类：干性坏疽，湿性坏疽，气
2、性坏疽特性:干性坏疽：多发生于肢体，坏死肢体干燥成黑色，腐败性变化较轻。与周围正常组织有明显的分界线。湿性坏疽：多发于与外界相同的内脏如肺，肠，子宫和有淤血的四肢。局部肿胀，成黑色或暗绿色，与健康组织吾明显分界线，有恶臭。腐败性变化严重，明显。气性坏疽：是一种特殊内型的湿性坏疽，常继发于深部肌肉的开放性创伤（特别是战伤）坏死组织成蜂窝状，病区严重肿胀，棕黑色，有奇臭，按之有捻声。腐败性变化严重，明显 三、肉芽组织：是指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。成分： 新生的毛细血管 纤维母细胞 炎性渗出成分功能：1抗感染，保护创面。2填补创口及其他组织缺损。3机化和包裹坏死组织，血栓，炎性
3、渗出物及其他异物。结局（转归）：肉芽组织按其生长的先后顺序逐渐成熟，。间质的水分逐渐吸收减少，炎细胞减少消失，部分毛细血管官腔闭塞减少，成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维，最后变为纤维细胞，此即肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并逐渐老化为瘢痕组织。四、简述淤血的后果 淤血（静脉性充血）器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血也称静脉性充血。淤血发生的原因: 1.静脉受压：静脉受压其管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻而致。2.静脉腔阻塞：血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。3.心力衰竭：心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤
4、血。后果：1.淤血性水肿 2淤血性出血 3实质细胞萎缩、变性和坏死 4淤血性硬化五、血栓对机体的影响;有利影响：1在血管损伤处可堵塞伤口阻止血管出血 2防止出血，防止血管被侵蚀而破裂出血 3防止细菌及其毒素入血扩散。不利影响：1堵塞血管2引起血栓3导致心瓣膜病4继发出血六、炎症液体渗出的机制和意义：原因：1血管通透性增高2炎区细胞内渗透压升高3炎区血流变慢静脉淤血导致毛细血管内流体静压升高血管壁通透性增高的机制：1内皮细胞收缩2内皮细胞破损3穿胞作用增强4新生毛细血管壁高通透性意义：有利作用：渗出液有一定的保护作用1释放毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤。 2渗出液中含有大量抗体和溶菌物质，
5、有利于杀死病源微生物。3渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，不仅可限制病源微生物的扩散，还有利于白细胞消灭病源微生物，并在炎症后期成为修复的支架。有害作用：1严重的喉头水肿可引起窒息2心包腔及胸膜腔渗出液过多时，可压迫并妨碍心脏和肺的正常活动3过多的纤维素渗出而不能安全吸收时，则可发生机化并引起器官的粘连七、渗出性炎的分类和特征：1浆液性炎：以浆液为渗出物2纤维素性炎：渗出物中含有大量纤维素3化脓性炎：渗出物中以中性粒细胞为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成 4出血性炎：炎症时血管的损伤特别严重，渗出物中含有大量的红细胞。5卡他性炎：发生在呼吸道、胃肠道等处粘膜的较轻的渗出性炎。
6、八、特异性增生性炎：指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，并形成境界清楚地结节状病症。主要成分感染性肉芽肿：由生物病原体引起，其增生的细胞成分在形态学上常具有一定的特殊性，对诊断有一定的意义例如结核杆菌可引起“结核性肉芽肿”的病变(由郎罕巨细胞、类上皮细胞及淋巴细胞、纤维母细胞等组成的小结节)；风湿病时可形成“风湿小结”(由阿少夫细胞及淋巴细胞等组成)等。异物性肉芽肿：为在异物周围有多量巨噬细胞、多核异物巨细胞和成纤维细胞包绕，形成结节状病灶。九、肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和细胞结构上，都以其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。肿瘤的异型性大小反映了肿瘤组织的分
7、化程度，良性肿瘤细胞的异型性小，一般以其起源的正常组织相似，而恶性肿瘤细胞常具有明显异型性。表现为：1瘤细胞的多形性：细胞较正常细胞大，大小不一形态不规则，有时出现瘤巨细胞。2瘤细胞核的多形性：瘤细胞核增大，核质比增大，核大身染，出现病理性核分裂象。十、肿瘤的转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管，血管或体腔，迁徙到他处继续生长形成与原发瘤同类型的肿瘤。常见的转移途径有：1淋巴道转移2血道转移3种植性转移十一、良/恶性肿瘤的区别 良性肿瘤： 组织分化程度：分化好，异型性小，与发源组织的形态相似核分裂象：无或稀少，不见病理性核分裂现象 生长速度：缓慢 继发变化：一般较少见 生长方式：膨胀性或外生
8、性生长 转移：不转移 复发:手术后很少复发 对机体影响：较少，主要为局部压迫或阻塞 恶性肿瘤：组织分化程度：分化低，异型性大，与发源组织的形态差别大 核分裂象：多见，并可见病理性核分裂象 生长速度：迅速 继发变化：常发生坏死、出血、溃疡、感染等生长方式：侵润性或外生性生长转移：常有转移 复发:手术等治疗后易复发 对机体影响:严重，除压迫、阻塞外，还可破坏组织，引起坏死、出血、感染、恶病质，最后可引起死亡十二、简述癌与肉瘤的区别1、癌的组织来源为上皮组织起源的恶性肿瘤；肉瘤的组织来源为间叶组织起源的恶性肿瘤。2、发病率：癌较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上的成年人；肉瘤较少见，大多见于青少
9、年。3、大体特点：癌质较硬、色灰白、较干燥；肉瘤质软、色灰红、湿润、鱼肉状。4、组织学特点：癌多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织有增生；肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少。5、网状纤维：癌细胞间多无网状纤维；肉瘤细胞间多有网状纤维。6、转移：癌多经淋巴道转移；肉瘤多经血道转移。十三、水肿的发生原因和机制：原因：1、血管内外液体交换或机体内外液体交换失衡。2、机体内外液体交换平衡失调 机制：一、血管内外液体交换平衡失调：1、毛细血管流体静压升高。2、血浆胶体渗透压降低。3、毛细血管壁通透性增强。4、淋巴回流受阻 二、机体内外液体交换平衡失调：1、肾小球滤过率
10、下降。2、肾小球重吸收增强。十四、休克早期微循环缺血的机制：1、交感：肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放，即刺激小受体造成皮肤，内脏血管持续痉挛收缩，又刺激B受体引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血流灌流锐减。2、其他体液因子的释放代偿意义：1、动脉血压的维持2、血液重新分布，以保证心脑等重要器官打血流供应。十五、动脉粥样硬化基本病变：1脂纹脂斑期：是动脉粥样硬化的早期病变2纤维斑块期：在脂纹，脂斑病变的基础上进一步发展，脂质继续沉淀，其表面和周围胶原纤维增生，则演变为纤维斑块期3粥样斑块期：病变继续加重，纤维斑块的深沉组织发生坏死，崩解，并与病症内的脂质相混
11、合形成粥摩状物质。继发病变（并发症)：1斑块内出血2斑块破裂3血栓形成4钙化5动脉瘤形成十六、心肌梗死类型，部位，病变及合并症定义：指冠状动脉持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。类型及部位：1、心内膜下心急梗死：梗死仅限于心室壁内侧三分之一的心肌，可波及肉柱及乳头肌。部位：不规则的分布于左心室四周，严重者可使整个左室内膜下心肌形成环状梗死2、透壁性心肌梗死：梗死的部位与闭塞的冠状动脉分支供血区域一致，常累及心室壁全层始发部位：左冠状动脉前降支的供血区，即左室前壁，室间隔前三分之二区域。病变：一般6小时后肉眼所见坏死成苍白色，89小时后成淡黄色，光镜下成凝固性坏死的形态学改变。4天后梗
12、死灶边缘出现充血，出血带，光镜下见带有较多的中性粒细胞浸润。7天后边缘开始出现肉芽组织。28周梗死灶可机化最终形成瘢痕合并症：1心力衰竭2心源性休克3心律失常4室壁瘤形成5附壁血栓形成6心脏破裂十七、良性高血压（缓进型高血压病）良性高血压基本病变（缓进型高血压病）发展分为三期：一：机能紊乱期：全身细小动脉的间歇性痉挛，无血管的器质病变。二：动脉病变期：长期反复的细小动脉痉挛和血压升高，这些血管逐渐发生器质性病变：1细动脉硬化（主要表现是细动脉壁玻璃样变）2小动脉硬化（主要累及肌型小动脉）3大动脉硬化 （可伴发粥样硬化病变） 三：内脏病变期：1、心脏病变：长期的血压升高，使左心室压力性负荷增加，
13、从而发生代偿性肥大，肥大的心肌细胞与间质毛细血管供养不相适应时可因供血相对不足，使肥大的心肌细胞处于缺氧和低营养状态，继而心肌无力而发生失代偿，逐渐出现心室腔扩大，此时称离心性肥大，进而出现心力衰竭。2、肾脏病变：肾脏主要表现在原发性细颗粒固缩肾，由于入球动脉（细动脉）和叶间动脉（小动脉）硬化，导致所属肾单位缺血，萎缩而纤维化，最终使肾脏萎缩硬化。残存肾小球因功能代偿而肥大，病变严重时可能出现慢性肾功能衰竭。3、脑病变：由于脑细小动脉的硬化，引起脑实质发生病变，主要病变有:脑出血，脑水肿和脑软化，其中脑出血是高血压病最常见最严重的并发症。十八、风湿病基本病变：风湿病的病变主要是全身结缔组织的变
14、态反应性炎，分为三期1、变质渗出期：主要是心脏，浆膜，关节，皮肤，脑肺等部位的结缔组织发生粘液样变性和纤维素样坏死，同时又充血，浆液，纤维素渗出及少量以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。2、增生期或肉芽肿期：在心肌间质的上一期病灶部分，特别是在纤维素样坏死灶周围出现巨噬细胞增生，聚集，并吞噬纤维素导致坏死物，转变为风湿细胞。在心肌间质的小血管附近，风湿细胞围绕着纤维素样坏死灶聚集，其间有少量淋巴洗吧浸润，形成圆形或菱形境界清楚地结节状病灶，成为风湿小体，此5期持续23个月，关节，皮肤等处也可发展为类似的肉芽肿病变。3、纤维化期或愈合期：纤维素样坏死物逐渐被溶解吸收，炎细胞逐渐减少，风湿细胞转变为成纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最终形成瘢痕，此期持续23个月。十九、简述大叶性肺炎的病理变化及临床病理联系。病理变化一般发生在单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。发展过程大致可分为4期：1、充血水肿期（发病第12天）2、血色肝样变期（34天）3、灰色肝样变期（56天）4、溶解消散期（发病后一周左右） 临床病理联系有以下并发症：1中毒性休克2肺脓肿及脓胸3败血症或败毒败血症4肺肉质变二十、试述大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别1、大叶性肺炎好发人群：青壮年 病原菌： 以致病力强的肺炎球菌为主 开始部位：肺泡 病变特点 急性纤维蛋白性炎 范围：肺大叶 临床：突变体征明显
