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1、第七章生理功能呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程 吸入O2 排出CO2 稳定内环境呼吸过程 三环节 外呼吸 气体运输 内呼吸 肺通气：与外界环境间的气体交换过程肺通气的动力 呼吸运动 肺通气的原动力：本身不具有主动张缩的能力，它的张缩是由胸廓的扩大和缩小所引起肺通气的动力：压力差 呼吸运动：呼吸肌群的收缩和舒张，引起胸廓扩大和缩小的运动。肺内压:指肺泡内的压力 吸气初期： 肺容积增大，肺内压 大气压呼气过程中：肺泡中的空气减少，肺内压呼气初期： 肺内压 大气压弹性阻力：弹性组织受外力作用发生变形时所产生的对抗变形的力顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性. 度量弹性阻力 指单位跨壁压（跨
2、肺压、跨胸壁压）变化( P) ，所引起的容积（V）变化。肺的弹性阻力 肺的弹性回缩力 1 / 可扩张性 （顺应性）肺表面活性物质生理意义： 维持大小肺泡的稳定性 防止肺水肿 3.了弹性阻力，从而降低吸气阻力，减少吸气作功 非弹性阻力 定义：气体流动时产生的，并随流速加快而增加，故为动态阻力。 组成：惯性阻力 粘滞阻力 气道阻力：80% 90% 肺通气功能的指标的评价一肺容积二肺容量三肺通气量和肺泡通气量肺换气和组织换气 气体交换：肺换气：肺泡与血液之间所进行的气体交换组织换气：血液与组织之间的气体交换肺换气和组织换气的基本原理 气体的扩散 ：气体分子从分压高处向分压低处发生净转移过程。 动力是
3、气体分压差 分压是指混合气体中各组成气体分子运动产生的压力 混合气的总压力等于各气体分压之和 张力：溶解的气体分子从液体中逸出的力，就是某一气体在液体中的分压 气体扩散速率及影响因素 扩散速率：单位时间内气体扩散的容积为气体扩散速率 1气体的分压差：气体间的分压差越大，扩散速度越快2气体的分子量和溶解度 ：与溶解度成正比，与分子量成反比溶解度是单位分压下溶解于单位容积的溶液中的气体量 扩散系数：溶解度与分子量的平方根之比 3扩散面积和距离：与扩散面积（A）成正比，与扩散距离（d）成反比 4温度 ：气体扩散速率与温度（T）成正比 影响肺换气的因素 1.气体扩散速率 2.呼吸膜的厚度 ： 呼吸膜：
4、肺泡毛细血管膜3.呼吸膜的面积 4.通气血流比值 通气血流比值意义：通气量与血流量配比 ，肺泡气体与血液进行气体交换的效率 气体在血液中的运输 O2的运输 正常情况下，在血液中运输的O2中 98.5 以与红细胞内血红蛋白相结合的方式存在，1.5 以单纯物理溶解方式存在。 O2与血红蛋白的可逆性结合特征：1.反应快、可逆、不需酶催化、受PO2的影响2.氧合反应： Fe2+与O2的结合3.1分子Hb 1个珠蛋白 4个血红素 - 4分子O24. Hb的变构效应 ：去氧Hb为紧密型(tense form，T型) ；氧合Hb为疏松型(relaxed form，R型)。R型Hb对O2 的亲和力为T型的数百
5、倍5. O2与血红蛋白结合或解离曲线呈S形氧容量 ：100ml血液中Hb所能结合的最大O2量氧含量： 100ml血液中Hb所结合的O2量氧饱和度=氧含量/氧容量上段 中段 下段影晌氧解离曲线的因素：波尔效应(Bohr effect）：酸度对Hb氧亲和力的影响一氧化碳的影响 其它因素 CO2的运输血液中的CO2两种形式运输： 物理溶解的CO2约占总运输量的5%， 化学结合的占95% 1、物理溶解方式： 每100 ml的血液只能运输0.3 ml的CO2。2、碳酸氢盐结合方式： 从组织扩散入血液的CO2进入红细胞后形成H2CO3，进一步解离成HCO3-和H+。HCO3-载体扩散入血液（Cl-同时进入
6、红细胞），多余的H+与血红蛋白结合。3、氨基甲酸血红蛋白结合方式： 一部分CO2与血红蛋白的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白。 HbNH2 + H+ + CO2 = HHbNHCOOH 何尔登效应(Haldane effect) ：O2 与Hb结合将促使CO2 释放，这一效应称 CO2解离曲线二者之间接近线性关系，没有饱和点 呼吸运动的调节呼吸神经元分类 根据呼吸神经元放电与呼吸节律的关系 将呼吸神经元分为多种类型。 吸气神经元、呼气神经元呼吸神经元分布 延髓呼吸神经元分布两个区： 背侧呼吸组神经元 腹侧呼吸组神经元呼吸节律形成机制机制：起步细胞学说 神经元网络学说起步细胞学说： 延髓内有起步样神
7、经元的节律性兴奋 神经元网络学说 呼吸节律的产生是延髓内呼吸神经元间复杂的相互联系、相互作用。多种模型：最有影响 20世纪70年代呼吸模型 中枢吸气活动发生器 吸气切断机制呼吸运动的反射性调节（一）化学感受性呼吸反射 化学感受器适宜刺激是血O2、CO2分压和H+浓度变化的感受器。 外周化学感受器(peripheral chemoreceptor）中枢化学感受器(central chemoreceptor) 周化学感受器对血O2分压和H+高度敏感 CO2、H+和O2对呼吸的影响（1） CO2 影响：含有一定浓度CO2的混合气体导致肺泡气PCO2升 动脉血PCO2 呼吸加深加快 肺通气量 肺泡通气
8、量 两条途径：刺激中枢化学感受器 主要，潜伏期较长 CO2分压的升高导致脑脊液或血液H+浓度的升高，兴奋中枢化学感受器。刺激外周化学感受器 次要，但潜伏期较短。 窦神经 延髓 呼吸深、快 迷走神经CO2调节呼吸最重要的生理性化学因素 一定水平的PCO2维持呼吸中枢兴奋性； PCO2升 动脉血PCO2 升 呼吸加深加快 PCO2升升 肺泡气、动脉血PCO2 升升 呼吸中枢抑制（呼吸困难、头痛、头昏、甚昏迷，出现CO2麻醉）（2）H+对呼吸的影响：影响：动脉血H+浓度 呼吸加深加快 降低则导致呼吸抑制。途径： H+通过刺激外周化学感受器兴奋呼吸 血液中的H+难以通过血-脑脊液屏障 血-脑屏障， 外
9、周化学感受器在H+浓度升高导致的呼吸反应中起主要作用。（3）低氧对呼吸的影响：影响：动脉血PO2 降 呼吸兴奋 动脉血PO2 降降 呼吸抑制途径： 完全是通过刺激外周化学感受器所致。 直接作用是抑制。 严重缺氧时，当外周化学感受器的传入兴奋不足以克服低氧的直接抑制作用，终将导致呼吸抑制3. CO2、H+和O在调节呼吸中的相互作用影响 PCO2 升高时，H+也随之升高，两者的作用总和起来，使肺通气较单独PCO2 升高时为大 H+增加时，因肺通气增大使CO2 排出，PCO2 下降，抵消了一部分H+ 的刺激作用，CO2 含量的下降也使H+有所降低。两者均使肺通气的增加较单独H+升高时为小。 PO2 下降时，也因肺通气量增加，呼出较多的CO2，使PCO2 和H+下降从而减弱了低O2 的刺激作用。
