呼吸运动的调节

《呼吸运动的调节》由会员分享，可在线阅读，更多相关《呼吸运动的调节（14页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、呼吸运动的调节呼吸运动是一种节律性的活动，其深度和频率随体内、外环境条件的改变而改 变。例如劳动或运动时，代谢增强，呼吸加深加快，肺通气量增大，摄取更多的 0,排出更多的CQ,以与代谢水平相适应。呼吸为什么能有节律地进行？呼吸的深 度和频率又如何能随内、外环境条件改变而改变？这些问题是本节的中心。、呼吸中枢与呼吸节律的形成呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。多年来，对于这些细胞群在中枢神经系统内的分布和在呼吸节律产生和调节中的作用，曾用多种技术方法进行研究。如早期的较为粗糙的切除、横断、破坏、电刺激等方法，和后来 发展起来的较为精细的微小电毁损、微小电刺激、可逆性冷冻或化

2、学阻滞、选择性化学刺 激或毁损、细胞外和细胞内微电极记录、逆行刺激（电刺激轴突，激起冲动逆行传导至胞 体，在胞体记录）、神经元间电活动的相关分析以及组织化学等方法。用这些方法对动物呼 吸中枢做了大量的实验性研究，获得了许多宝贵的资料，形成了一些假说或看法。（一）呼吸中枢呼吸中枢分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。脑的各级部位在呼吸节 律产生和调节中所起作用不同。正常呼吸运动是在各级呼吸中枢的相互配合下进行的。1. 脊髓 脊髓中支配呼吸肌的运动神经元位于第 3 5 颈段（支配膈肌）和胸段（支配 肋间肌和腹肌等）前角。很早就知道在延髓和脊髓间横断脊髓，呼吸就停止。所以，可以认 为节律性呼

3、吸运动不是在脊髓产生的。脊髓只是联系上（高）位脑和呼吸肌的中继站和整 合某些呼吸反射的初级中枢。AM/VCVRII1Bl駆磐锣左E平&KG ；背饥呼吸组 ；腔恻呼嗫组HPBM :臂旁内侧苗 氐乩D九不同平面播切2. 下（低）位脑干下（低）位脑干指脑桥和延髓。横切脑干的实验表明，呼吸节律产 生于下位脑干，呼吸运动的变化因脑干横断的平面高低而异（图 5-17 ）。在动物中脑和脑桥之间进行横切（图5-17 , A平面），呼吸无明显变化。在延髓和脊 髓之间横切（D平面），呼吸停止。上述结果表明呼吸节律产生于下位 脑干，上位脑对节 律性呼吸不是必需的。如果在脑桥上、中部之间横切（B平面），呼吸将变慢变深

4、，如再 切断双侧迷走神经， 吸气便大大延长， 仅偶尔为短暂的呼 气所中断， 这种形式的呼吸称 为 长吸呼吸 。这一结果提示脑桥上部有抑制吸气的 中枢结构，称为 呼吸调整中枢 ；来自 肺部的迷走传入冲动也有抑制吸气的作用， 当延髓失去来自这两方面对吸气活动的抑制作用 后，吸气活动不能及时被中断，便出现长吸呼吸。再在脑桥和延髓之间横切（C平面），不 论迷走神经是否完整， 长吸式呼吸都消失，而呈 喘息样呼吸 ，呼吸不规则，或平静呼吸， 或两者交替出 现。因而认为脑桥中下部有活化吸气的长吸中枢； 单独的延髓即可产生节律 呼吸。 孤立延髓的实验进一步证明延髓可独立地产生节律呼吸。于是在20 50年代期

5、间形成了三级呼吸中枢理论： 脑桥上部有呼吸调整中枢， 中下部有长吸中枢， 延 髓有呼 吸节律基本中枢。 后来的研究肯定了早期关于延髓有呼吸节律基本中枢和 脑桥上部有呼吸 调整中枢的结论， 但未能证实脑桥中下部存在着结构上特定的长 吸中枢。近年来，用微电极等新技术研究发现， 在中枢神经系统内有的神经元呈节律 性放电， 并和呼吸周期相关，这些神经元被称为呼吸相关神经元或呼吸神经元。 这些呼吸神经元有不 同类型。 就其自发放电的时间而言， 在吸气相放电的为吸气 神经元，在呼气相放电的为呼 气神经元， 在吸气相放电并延续至呼气相的为吸气 - 呼气神经元， 在呼气相放电并延续到 吸气相者， 为呼气 -

6、吸气神经元， 后两类神 经元均系跨时相神经元。在延髓，呼吸神经元主要集中在背侧（孤束核的腹外侧部）和腹侧（疑核、 后疑核和 面神经后核附近的包氏复合体） 两组神经核团内， 分别称为 背侧呼吸组（dorsal respiratory group ,DRG 和腹侧呼吸组（ventral respiratory group , VRG （图5-17 左）。背侧呼吸组的神经元轴突主要交叉到对侧，下行至脊髓颈 段，支配膈运动神经 元。 疑核呼吸神经元的轴突由同侧舌咽神经和迷走神经传出， 支配咽喉部呼吸辅助肌。 后 疑核的呼吸神经元绝大部分交叉到对侧下行， 支配脊 髓肋间内、 外肌和腹肌的运动神经 元，

7、部分纤维也发出侧支支配膈肌的运动神经 元。包氏复合体主要含呼气神经元， 它们的 轴突主要与背侧呼吸组的吸气神经元 形成抑制性联系，此外也有轴突支配脊髓的膈运动神经 元。由于延髓呼吸神经元主要集中在背侧呼吸组和腹侧呼吸组， 所以曾推测背侧 呼吸组和 腹侧呼吸组是产生基本呼吸节律的部位。 可是，后来的某些实验结果不 支持这一看法。 有 人用化学的或电解的毁损法毁损这些区域后， 呼吸节律没有明 显变化，这些结果提示背侧 呼吸组和腹侧呼吸组可能不是呼吸节律唯一发源地， 呼吸节律可能源于多个部位， 产生呼 吸节律的神经结构相当广泛， 所以不容易因 局灶性损害而丧失呼吸节律。在脑桥上部，呼吸神经元相对集中

8、于臂旁内侧核和相邻的K lliker-Fuse（KF）核，合称PBKF核群。PBKF和延髓的呼吸神经核团之间有双向联系，形成调控呼 吸的神经网回路。在麻醉猫，切断双侧迷走神经，损毁PBKF可出现长吸，提示早先研究即 已发现的呼吸调整中枢乃位于脑桥的PBKF其作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。3. 上位脑呼吸还受脑桥以上部位的影响，如大脑皮层、边缘系统、下丘脑大脑皮层可以随意控制呼吸，发动说、唱等动作，在一定限度内可以随意屏 气或加强 加快呼吸。大脑皮层对呼吸的调节系统是随意呼吸调节系统，下位脑干 的呼吸调节系统是不 随意的自主节律呼吸调节系统。这两个系统的下行通路是分 开的。临床上有时可以观

9、察到自 主呼吸和随意呼吸分离的现象。 例如在脊髓前外 侧索下行的自主呼吸通路受损后，自主节律呼吸受害甚至停止，但病人仍可进行 随意呼吸。 患者靠随意呼吸或人工呼吸来维持肺通气， 如未进行人工呼吸，一旦 病人入睡，可以发生 呼吸停止。（二）呼吸节律形成的假说呼吸节律是怎样产生的，尚未完全阐明，已提出多种假说，当前最为流行的 是局部神 经元回路反馈控制假说。中枢神经系统里有许多神经元没有长突起向远处投射，只有短突起在某一部 位内形成 局部神经元回路联系。回路内可经正反馈联系募集更多神经元兴奋， 以 延长兴奋时间或加强兴奋活动；也可经负反馈联系，以限制其活动时间或终止其 活动。平静 呼吸时，由于吸气

10、是主动的，所以许多学者更多地是去研究吸气是如 何发生的，又如何转变 为呼气的。有人提出中枢吸气活动发生器 和吸气切断机制（inspiratory off-switch mechanism）的看法，认为在延髓有一个中枢吸气活动发生器， 引发吸气神经元呈斜坡样渐增性放电， 产生吸气；还有一个吸气切断 机制，使吸气切断而 发生呼气。在中枢吸气活动发生器作用下，吸气神经元兴奋， 其兴奋传至脊髓吸气肌运动 神经元，引起吸气，肺扩张；脑桥臂旁内侧核，加强其活动；吸气切断机制，使之兴 奋。吸气切断机制接受来自吸气神经元， 脑桥背旁内侧核，和肺牵张感受器的冲动。随着吸 气相的进行，来自这三方面的 冲动均逐渐增

11、强，在吸气切断机制总合达到阈值时， 吸气切 断机制兴奋，发出冲 动到中枢吸气活动发生器或吸气神经元，以负反馈形式终止其活动，吸 气停止， 转为呼气（图 5-18）。切断迷走神经或损毁脑桥臂旁内侧核或两者，吸气切断 机 制达到阈值所需时间延长，吸气因而延长，呼吸变慢。因此，凡可影响中枢吸 气活动发生 器、吸气切断机制阈值和（或）达到阈值所需时间的因素，都可影响 呼吸时程和节律。育妾肉侧核KF犊1I醫嗨轍元I + 吸气切斷讯制I+吸气-扩器卡臨牵炭感受眾关于呼气如何转入吸气，呼吸加强时呼气又如何成为主动的，目前了解较少、呼吸的反射性调节呼吸节律虽然产生于脑，但其活动可受来自呼吸器官本身以及骨骼肌、

12、 其他器 官系统感受器传入冲动的反射性调节，下述其中的一些重要反射。（一）肺牵张反射1868年Breuer和Hering发现，在麻醉动物肺充气或肺扩张，则抑制吸气； 肺放气或肺缩小，则引起吸气。切断迷走神经，上述反应消失， 所以是反射性反 应。由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯反射（Hering-Breuer reflex ）或肺牵张反射。它有两种成分：肺扩张反射和肺缩 小反射。1. 肺扩张反射是肺充气或扩张 时抑制吸气的反射。感受器位于从气 管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，阈 值低，适应慢。当肺扩张牵 拉呼吸道，使之也扩张时，感受器兴奋，冲动经迷走神 经粗纤维传入延髓。

13、 在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋， 切断吸 气，转入呼气。 这样便加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。所以切断迷走神经后， 吸气延 长、加深，呼吸变得深而慢。有人比较了 8种动物的肺扩张反射，发现有种属差异，兔的最强，人 的最弱。 在人体，当潮气量增加至 800ml 以上时，才能引起肺扩张反射，可能是由于人体肺扩张反射的中枢阈值较高所致。 所以，平静呼吸时， 肺 扩张反 射不参与人的呼吸调节。 但在初生婴儿， 存在这一反射， 大约在出 生 4 5天 后，反射就显著减弱。病理情况下，肺顺应性降低，肺扩张时 使气道扩张较大，刺激 较强，可以引起该反射，使呼吸变浅变快。2. 肺缩小

14、反射 是肺缩小时引起吸气的反射。感受器同样位于气道平 滑肌内， 但其性质尚不十分清楚。 肺缩小反射在较强的缩肺时才出现， 它 在平静呼吸调节中 意义不大， 但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作 用。（二）呼吸肌本体感受性反射肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器， 它们所引起的反射为本体感受 性反射。 如肌梭受到牵张刺激时可以反射性地引起受刺激肌梭所在肌的收 缩，为牵张反射，属 本体感受性反射（参见第十章第四节）。呼吸肌也有 牵张反射的主要依据是：在麻醉 猫，切断双侧迷走神经，颈 7 横断脊髓， 牵拉膈肌，膈肌肌电活动增强； 切断动物 的胸脊神经背根， 呼吸运动减弱； 人类为治疗需要曾做类似手术，

15、 术后相应呼吸肌 的活动发生可恢复的或可 部分恢复的减弱。说明呼吸肌本体感受性反射参与正常呼吸 运动的调节， 在呼吸肌负荷改变时将发挥更大的作用。 但是，这些依据不是无懈可 击的。 因为背根切断术不仅切断了本体感受器的传入纤维， 也切断了所有经背根 传 入的其他感受器的传入纤维。 近来的研究表明来自呼吸肌其它感受器的 传入冲动也 可反射性地影响呼吸。 因此，对呼吸肌本体感受性反射应做更 深入细致的研究， 如 研究分别兴奋不同感受器或传入纤维时对呼吸的反射 效应。（三）防御性呼吸反射在整个呼吸道都存在着感受器， 它们是分布在粘膜上皮的迷走传入神 经末梢， 受到机械或化学刺激时，引起防御性呼吸反射

16、，以清除激惹物， 避免其进入肺泡。1. 咳嗽反射 是常见的重要防御反射。它的感受器位于喉、气管和支 气管的粘 膜。 大支气管以上部位的感受器对机械刺激敏感， 二级支气管以 下部位的对化学刺 激敏感。 传入冲动经迷走神经传入延髓， 触发一系列协 调的反射效应，引起 咳嗽 反射 。咳嗽时，先是短促或深吸气，接着声门紧闭，呼气肌强烈收缩，肺内 压和胸膜 腔内压急速上升， 然后声门突然打开， 由于气压差极大， 气体便 以极高的速度从 肺内冲出，将呼吸道内异物或分泌物排出。剧烈咳嗽时， 因胸膜腔内压显著升高，可 阻碍静脉回流，使静脉压和脑脊液压升高。2. 喷嚏反射 是和咳嗽类似的反射，不同的是：刺激作用于鼻粘膜感 受器，传 入神经是三叉神经，反射效应是腭垂下降，舌压向软腭，而不是 声门关闭，呼出气主 要从鼻腔喷出，以清除鼻腔中的刺激物。