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1、消化系统胃食管反流病（GERD）1.发病机制：1).抗反流防御机制：.抗反流屏障：组成“三食两膈”（食管下括约肌、食管与胃底间的锐角、胃和食管的交界部、膈肌脚和膈食管韧带）考试只要找带食和带膈的选项 .引起GRED最根本最重要的机制一过性下段食管括约肌松弛（TLESR） .机制“松（一过性下段食管括约肌松弛，最主要）降（食管酸廓清能力下降、下食管括约肌张力降低）空（胃排空延迟）坏（食管粘膜屏障被破坏）”2).反流物对食管黏膜的攻击作用2.临床表现：典型“烧心（剑突后或者胸骨后灼烧感）反酸”（餐后1小时出现） 如果胃食管反流病出现食管外症状（异物感、棉团感、堵塞感）是因为酸反流引起食管上段括约肌
2、压力升高导致；为了降低食管上段括约肌的压力首选钙离子通道阻滞剂3.辅助检查：确诊GRED的金标准：胃镜、食管镜 判断GRED“有无酸反流”的金标准：24小时pH监测（也是诊断GRED的“银标准”）4.诊断：临床症状、确诊、一个试验PPI试验5.并发症：Barrett食管（食管的鳞状上皮细胞被下端的胃柱状上皮细胞取代，也是癌前病变）需及时治疗、定期复查6.治疗：1.一般治疗：改变生活方式和饮食习惯：咖啡、浓茶、高脂肪都禁用 2.药物治疗：抑酸首选质子泵抑制剂“PPI奥美拉唑”（疗效最好，抑酸效果最明显），其次H2受体拮抗剂“*替丁”；促胃肠动力药：吗丁啉（多潘立酮）食管癌1.解剖分段：颈段、胸上
3、段、胸中段、胸下段（包括腹段）；“胸最长、腹最短”；食管癌最常见于：胸中段 食管肌肉构成：上1/3横纹肌；下1/3平滑肌；中间1/3两者混合“苹”字2.病理分型：1）髓质型：食管癌最常见的类型；2）缩窄型：最容易发生梗阻；3）蕈伞型：预后较好；4）溃疡型：最容易出现气管食管瘘；5）腔内型：发生率最低3.组织分型：最常见病理类型：鳞癌；最常见转移途径：淋巴转移（癌最常见的是淋巴转移，肉瘤最常见的是血行转移）4.临床表现：早期：进食哽咽感； 中晚期：（最典型）进行性吞咽困难，出现持续胸背痛提示癌已经转移（进行性肝肿大肝癌；进行性黄疸胆管癌或胰头癌；进行性排尿困难前列腺增生）5.实验室检查：1）吞钡
4、X线：早期局限性管壁僵硬、小的充盈缺损；中晚期食管充盈缺损、狭窄和梗阻 2）食管拉网脱落细胞检查：食管癌高发人群的普查 3）确诊：内镜检查6.鉴别诊断：X线：漏斗状、鸟嘴状贲门失弛缓症 蚯蚓状、虫蚀样、串珠状改变食管静脉曲张（胃底静脉曲张菊花样） 有“半月状”切迹食管平滑肌瘤（食管最常见的良性肿瘤）绝对禁忌粘膜活检易恶变一个人吞咽有“咕噜咕噜”声食管憩室7.治疗：首选手术治疗如果身体耐受性差或者年龄大则首选放疗 手术方式：胸上段、胸中段食管癌首选胃食管颈部吻合术，胸下段食管癌首选胃食管弓上吻合术 放疗停止的指标：白细胞3109/L，中性粒细胞1.5109/L、血小板80109/L胃十二指肠解剖
5、1.两门、两弯、三部：贲门、幽门；胃大弯、胃小弯；胃体、胃底、幽门部2.胃淋巴引流（区域淋巴结分为3站16组）：小（胃小弯）沈（上部）阳很肤浅（腹腔淋巴结群） 小侠（胃小弯下部）女很友善（幽门上淋巴结群） 罗大佑（胃大弯右侧）是游侠（幽门下淋巴结群） 骑了一匹（胰脾淋巴结群）马来到大上（胃大弯上部）海急性胃炎1.发病原因：药物：非甾体抗炎药（NSAID）（最重要）如阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）等抑制前列腺素“合成” 应激：“急性胃炎最特异的发病机制”（只有急性有！） Curling溃疡（快淋）：烧伤引起；Cushing溃疡（快醒）：中枢神经系统病变导致 喝酒：破坏胃黏膜屏障 “急性胃炎的发病与
6、幽门螺杆菌没有关系”2.临床表现：无特异性，一定不会出现黄疸3.诊断：确诊：急诊胃镜（出血后2448小时内进行） “腐蚀性胃炎”禁忌行胃镜检查4.治疗：首选PPI奥美拉唑 “腹部绞痛胆道出血”慢性胃炎1.分类：A型自身免疫性胃炎；B型多灶萎缩性胃炎2.病因：幽门螺杆菌（Hp）感染（最主要） 致病力：鞭毛3.病理改变：炎症、萎缩、肠化生 化生：不典型增生癌前病变好发于胃小凹处上皮 炎症：邻（淋巴细胞）家（浆细胞）小妹真文静（静息时）；活动时：以中性粒细胞为主 慢性胃炎最常发生部位：胃小弯的胃角处4.临床表现：爱（A型）看（抗体胃酸、贫血）自己的身（自身免疫）体（胃底、胃体部）、别（B型）多（胃窦
7、部）问为（多灶萎缩性）什么（“Men” 幽门螺杆菌感染）5.实验室检查：内镜下胃炎特点：浅表性：粘膜红白相间或花斑状，以红为主，没有腺体萎缩 萎缩性：粘膜皱襞变细、平坦，可有红白相间，以白为主，可透见粘膜下血管，有腺体萎缩，颗粒状 血清Hp抗体测定：阳性没有特异性，只能证明曾感染过Hp 诊断Hp感染金标准：活组织Hp培养 壁细胞抗体（PCA）：阳性提示A型胃炎6.治疗：根治Hp：三联疗法：PPI（提高抗生素对Hp的疗效）或者胶体铋剂两种抗生素 其中：PPI克拉霉素阿莫西林或者甲硝唑目前根治率最高 四联疗法：PPI胶体铋剂两种抗生素 疗程：我国是1周、外国是12周 抗Hp：铋剂（既能保护胃黏膜又
8、能抗HP）消化性溃疡1.什么是溃疡：粘膜缺损超过“肌层”与糜烂不同2.发病机制：Hp感染（最重要）和服用NSAID； 溃疡发生的决定因素：胃酸的存在3.引起胃酸增多的因素：壁细胞增多（乙酰胆碱受体，组胺和H2受体，促胃液素受体）、分泌酸的驱动性增加、壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加、对酸分泌的抑制减弱 “几（G细胞）位爷（胃泌素）舍（嗜银细胞）身（生长抑素）阻（主细胞）挡（胃蛋白酶原）”4.病理改变：1）发病部位：十二指肠溃疡：球部前壁较常见；胃溃疡：胃角和胃窦小弯处 2）胃溃疡底部动脉血栓机化主要机制：溃疡处动脉内膜炎导致内膜粗糙 3）良恶溃疡：黏膜皱襞向心集中良性溃疡；黏膜皱襞中断或断裂恶性溃
9、疡5.临床表现：“一个病人上腹痛用年计算”直接诊断消化溃疡！ “杜十（DU 十二指肠溃疡）娘饿（饥饿痛）了、仍然很迷（迷走神经切断术）人”，胃溃疡 GU6.并发症：1）出血：最常见并发症（此外：上消化道出血最常见原因消化性溃疡），好发于十二指肠球部“后壁”（出血算账的时候往后躲）。若黑便则达到50100ml；若达到8001000ml则休克（或半小时内达到500ml） 2）穿孔：DU穿孔最常见多发于球部前壁（古钱：孔方兄“钱”）GU部位胃窦部、小弯侧、胃角 最特异的表现：肝浊音区缩小或者消失 溃疡穿孔确诊：X线膈下游离气体（金标准） 治疗：最好的是胃大部切除术，适用于穿孔8小时内，如果超过8小时
10、或者污染严重选择修补术 急性穿孔时患者的体位：左侧卧位 3）瘢痕性幽门梗阻：呕吐物：隔夜宿食、不含胆汁；振水音阳性（抽出液体200ml）；一直吐导致：低钾低氯性碱中毒（长期腹泻导致酸中毒） 治疗：瘢痕性幽门梗阻是外科手术的绝对手术适应证：最常用的术式（老年人）胃大部切除术；青少年患者目前常用迷走神经切断术加胃窦部切除术 4）癌变：GU可发生癌变，DU不癌变（“杜十娘美女不能死”）7.辅助检查：1）确诊：胃镜活检（黏膜皱襞向溃疡集中） 2）监测Hp存在：侵入性（有粘膜破坏）：快速尿素酶试验是侵入性的首选检查 非侵入性（无粘膜破坏）：13C或14C尿素呼吸试验是非侵入的首选检查，也是门诊复查的首选
11、 3）胃液分析：bao（基础胃酸分泌量）正常：2-6；mao（最大胃酸分泌量）正常：15-20；pao（高峰胃酸分泌量） DU溃疡：BP（bao、pao）升高（杜十娘血压高） 出血穿孔：pao40（出血穿孔怕死了） 胃癌、萎缩性胃炎和恶性贫血：BM（bao、mao）降低（宝马降价为了谁）8.鉴别诊断：DU球后溃疡：位置：十二指肠球部下段后壁而非球部后壁，一般距幽门23cm以内，最容易并发出血 巨大溃疡：直径20mm 促胃液素瘤（卓-艾Z-E综合征）：不典型部位的溃疡（横空下降好发于十二指肠降段、横段、空肠近端） 应激性溃疡：胃酸不一定高9.治疗：药物治疗：抑酸药：H2受体通道阻断剂（*替丁）质
12、子泵抑制剂（*拉唑 奥美拉唑洛赛克）：机制抑制H+-K+-ATP酶，不能杀灭Hp，但是能提高抗生素对Hp的疗效 保护胃黏膜：硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素（不抑酸） 中和胃酸的药：氢氧化铝（胃舒平） 既能保护胃黏膜又抗Hp：铋剂（枸橼酸铋钾）能抑制幽门螺杆菌的药物 根除幽门螺杆菌：三联、四联疗法 外科治疗：首选：胃大部切除术“轻保重补 不轻不重胃大切” 手术方法：胃大部切除术（既可以治疗GU也可以治疗DU）分为：毕胃十二指肠吻合术（GU首选）、毕胃空肠吻合术（DU首选） 迷走神经切断术（只能用于治疗DU“杜十娘很迷人”）术后并发症：腹泻 胃大切术后并发症：1.出血：术后24小时内术中止血不确切 一周内吻合口黏膜坏死脱落 半个月吻合口缝线处感染 2.胃肠吻合口破裂或瘘：腹膜炎表现（术后57天）
