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1、职业卫生与职业医学绪论职业病（occupational disease）：是指当职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过机体的代偿功能，造成机体功能性或器质性改变，并出现相应的临床症状，影响劳动者作业能力的一类特定疾病。职业性有害因素（ Occupational hazards)：生产环境及劳动过程中存在的可能对劳动者健康产生危害的因素。工作有关疾病（work-related disease）：又称职业性多发病，是由于生产过程、劳动过程和生产环境中某些不良因素，造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或疾病的病情加重等，这些疾病统称为工作有关疾病。工伤又称职业性外伤，指工人在从事生产劳动过
2、程中，由于操作者缺乏安全操作知识，缺乏必要的防护措施；或违反操作规程而导致机体组织的突发性意外伤害。职业性健康危害包括：工伤、职业病、工作有关疾病（职业性多发病）职业病的特点：1、病因有特异性，在控制接触后可以控制或消除发病；2病因大多可以检测，一般有接触水平（剂量-反映）关系；3在不同的接触人群中，常有不同的发病集丛；4如能早期诊断，合理处理，预后较好。但仅只治疗病人，无助于保护仍在接触人群的健康；5、大多数职业病，目前缺乏特效治疗，应着眼于保护人群健康的预防措施。发生职业病的条件：1、有害因素的性质。2有害因素的浓度和强度。3、个体的健康状况。职业病的诊断原则：明确的职业史；有职业环境监测
3、和健康监护资料；有相应的病史及；床症状与体征；实验室检查。职业生理、职业心理与职业工效学氧需（oxygen demand）劳动1min所需要的氧量。氧上限（maximum oxygen uptake）血液在1min内能供应的最大氧量。成人一般0.1mg/m3 半年 汞吸收 一年 慢性汞中毒 13mg/m3 数小时 急性汞中毒慢性汞中毒特征表现：易兴奋症；汞毒性震荡：表现为意向性震荡，当一个人集中注意力做某个精细动作时，震颤明显，休息、放松睡眠时，可消失。汞毒性口腔炎。神经衰弱综合征其他症状急性汞中毒：1.全身症状2.口腔炎3.消化道症状4.汞毒性皮炎5.间质性肺炎6.肾脏损害口服汞盐（升汞）所
4、致的急性中毒：1.急性腐蚀性胃肠炎2.汞毒性肾炎3.急性口腔炎治疗原则：迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖；调离汞作业及其他有害作业。驱汞治疗：二巯基丙磺酸钠或二巯丁二钠。对症处理与内科相同。 （注意口服汞盐患者不应洗胃）四、刺激性气体中毒刺激性气体（irritant gases）：主要是指一类对眼、呼吸道粘膜及皮肤有刺激性作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的气体，在工业生产尤其是化工行业中最为常见。化学性肺水肿Chemical pneumonedema（中毒性肺水肿）：是指吸入高浓度的刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是
5、刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。刺激性气体毒理作用特点：对眼、呼吸道粘膜及皮肤的刺激作用局部损害刺激作用过强全身反应病变程度：浓度、吸收速率和作用时间病变部位：与毒物的水溶性有关毒作用表现急性刺激+中毒性肺水肿+ ARDS+慢性影响 肺水肿机制：肺毛细血管通透性增高和肺水运失衡临床过程：刺激期潜伏期肺水肿期恢复期诊断：职业史+临床表现+实验室+现场调查处理原则：现场：撤离+中和剂清洗+严密观察+对症治疗：呼吸道通畅+改善微循环+氧疗+对症+预防并发症预防措施：卫生技术措施；个人防护措施；保健措施；环境监测措施。一、化学性肺水肿1、发病机制是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的
6、结果。1） 肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性增加：刺激性气体直接损伤肺泡上皮及表面活性物质，使肺泡表面张力增加，渗出增加。毒物直接损害肺泡间隔毛细血管，引起血管扩张，管壁通透性增高。2）血管活性物质释放：中毒使体内释放大量的血管活性物质。3）肺淋巴循环受阻：肺内液体增多，淋巴管肿胀，阻力增加。刺激性气体使交感神经兴奋，右淋巴管痉挛，引起肺淋巴循环受阻，同时又肺动脉高压，右心功能衰竭，静脉回流受阻，加重了肺水肿（两者相互促进）。4）缺氧因素：缺氧可通过神经体液反射，使毛细血管痉挛，增加肺毛细血管压力和渗出，加重水肿。5）自由基的损伤作用：内、外源性的均可损伤细胞膜和间质，从而损伤肺组织。 2、临床分
7、期：1）刺激期：表现为上呼吸道炎或合并有支气管肺炎。呛咳、胸闷、胸痛、气急、头痛、头晕、恶心、呕吐、呼吸困难及全身症状。有时该期症状并不突出。2）潜伏期（假象期）：自觉症状减轻或消失，多数26小时，最长可达72小时。 该期临床表现上不突出，期末可出现轻度胸闷、气短，但在病情转归上有重要作用，必须抓紧，积极防止或减轻肺水肿的发生。3）肺水肿期：潜伏期后，症状突然加重，自觉症状为剧烈咳嗽、咳粉红色泡沫痰、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁。体征：口唇、指端发绀，两肺可闻及湿罗音，血压下降，血液浓缩，白细胞增多，心率加快，血气分析可见低氧血症。X胸片：早期为间质性肺水肿期，见肺纹理变粗、边缘模糊。以后
8、可见两肺散在大小不等的粗大斑片状的大片阴影，如蝴蝶状。并发症：混合性酸中毒、自发性气胸、纵隔气肿、肝、肾、心等脏器损伤及继发性肺部感染。肺水肿发生后24小时内变化最剧烈，应高度重视。若控制不力，进入ARDS期。4）恢复期：经治疗后34天症状缓解，711天基本恢复，多无后遗症。部分毒物引起肺功能障碍3、治疗：尽早吸氧、纠正缺氧：可用鼻导管、面罩给氧，必要时加压给氧。应用去泡剂：可用二甲基硅油雾化吸入。肾上腺皮质激素应早期、短期、足量。减低胸腔压力：如有并发气胸或纵隔气肿的，应绝对卧床休息，给予镇咳及适当镇静药物。预防和控制感染，维持水、电解质及酸碱平衡，可用利尿剂、脱水剂等。 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）：重症肺水肿时出现严重的急性呼吸窘迫和低氧血症。是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。临床表现均为急性呼吸窘迫、难治性低氧血症。ARDS病程分期： A、原发疾病症状：呼吸道刺激症状，如呛咳、胸闷、胸痛、气急等，进一步为喉痉挛、水肿、气管炎、支气管炎、肺炎、化学性肺水肿的症状。 B、潜伏期：原发病后2448小时，出现呼吸急促、发
