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1、生理学模拟实验题目:余娜学号：1013 14级制药1班P.94神经肌肉实验1. 毁脑髓后的蟾蜍应有何种表现？答：进针时有一定的阻力，而且随着进针蛙出现下肢僵直或尿失禁现象。若脑和脊髓破坏完 全，蛙下颌呼吸运动消失，四肢完全松软，失去一切反射活动。2. 制备好的神经肌肉标本为何要放在任试液中？答：任氏液是一种生理盐溶液，其电解质、晶体渗透压、PH和缓冲能力与两栖类动物的组 织液相近。能够防止标本干燥，丧失正常生理活性。3. 如何判断神经肌肉标本的兴奋性？答：用沾有任氏液的锌铜弓触及一下（或电刺激刺激）坐骨神经或用镊子夹持坐骨神经中枢 端，如腓肠肌发生迅速而明显的收缩，说明标本的兴奋性良好。4.
2、锌铜弓刺激坐骨神经引起坐骨神经一腓肠肌标本的肌肉收缩是否是一种反射？答：不是，因为反射需具备完整的反射弧而此实验中蟾蜍的脑和脊髓都被破坏，显然不具备 反射中枢，不具备完整的反射弧.P.97不同强度和频率的刺激对肌肉收缩的影响1. 实验中观察到的阈刺激是神经纤维的阈刺激，还是肌肉的阈刺激？如此测出的阈刺激的可靠程度如何？还有什么更好的办法？答：神经纤维的阈刺激；肌肉收缩实验时的力学表现常受负荷、关节角度、初长度的影响， 所以与人体有差别。用小鼠代替离体蟾蜍实验。2. 在一定的刺激强度范围内，为什么肌肉收缩会随刺激强度的增大而增大？答：因为坐骨神经干中含有数十条粗细不等的神经纤维，其兴奋性也不相同
3、。弱刺激只能使 其中少量兴奋性高的神经纤维先兴奋，并引起它所支配的少量肌纤维收缩。随着刺激强度增 大，发生兴奋的神经纤维数目增多，结果肌肉收缩幅度随刺激强度的增加而增加。当刺激达 到一定程度，神经干中全部神经纤维兴奋，其所支配的全部肌纤维也都发生兴奋和收缩，从 而引起肌肉的最大收缩。3. 不完全强直收缩与完全强直收缩是如何引起的？答：不完全强直收缩产生原因是当刺激频率比较低时，后一刺激引起的收缩在前一收缩的舒 张期内。增大刺激频率时，使刺激的时间小于一次肌肉收缩时间，则肌肉产生完全强直收缩。4. 为什么刺激频率增高肌肉的收缩幅度也增大？答:一个脊髓神经前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤
4、维，称为一个运动单位。 弱收缩时，仅有少量的和较少的运动单位发生收缩；随着收缩的加强，可有越来越多和越来 越大的运动单位参加收缩，产生的张力也随之增加。5. 连续电刺激神经，坐骨神经腓肠肌标本会出现疲劳现象吗？为 什么？答：会出现疲劳，因为短时间剧烈运动时出现的疲劳，往往与细能源物质的消耗以及乳酸等 代谢产物的堆积这些外周的因素有关。氢离子与钙离子竞争肌钙蛋白上的结合位点，减少肌 钙蛋白的激活率，影响了横桥的形成。此外，氢离子浓度升高也会抑制钠泵的活力，使横桥 摆动所需能量不足。P.129离子与药物对离体蟾蜍心脏活动的影响1. 正常蛙心搏动曲线的各个组成部分，分别反映了什么？答：收缩峰的上升部
5、分表示心脏的收缩过程，收缩峰的下降部分表示心脏的舒张过程，峰高反 映了心肌细胞收缩的强度，两相邻峰距反映了心肌细胞产生动作电位的频率。2. 用低钙任氏液、滴加30g/L CaCl2、10g/L KCl、肾上腺素、乙酰胆碱溶液灌注蛙心时，心搏曲线分别发生什么变化，各自的机 制如何？答：滴加CaCl2时，曲线上升；滴加KCl时，曲线下降；滴加肾上腺素，曲线上升；滴加乙 酰胆碱，曲线下降。Ca2+对心肌细胞作用机制:Ca2+在心肌细胞膜上对Na+内流有竞争性抑制的膜屏障作用，而 对静态电位则无明显作用。触发Na+快速内流产生0期去极就比较困难，即出现阈电位上 移，造成静息电位的差距增大，兴奋性降低，
6、作为Ca2+内流是慢反应细胞0期除极和快反 应细胞动作电位2期复极等过程中促使膜内外离子浓度梯度增大,将加快Ca2+内流，从而使 其传导性增高，快反应细胞动作电位平台期由于Ca2+内流加速而缩短，复极加速,不应期 和动作电位都缩短，心肌收缩能力增强。K+对心肌细胞作用机制：K+跨膜扩散与快反应细胞的静息电位，快反应和慢反应两类细胞动 作电位的复极过程，以及两种自律性细胞4期自动去极化速度密切相关。细胞外K+变化对膜 本身与对K+的通透性有双重作用。细胞外K+浓度增高状态下，心肌细胞的静息电位变小而 接近阈电位，这将通过对Na+通透性效率的抑制作用，使0期除极速度和幅度下降，也使复 极K+外流通
7、道的通透性提高。细胞外K+和Ca2+存在互相竞争抑制关系，K+浓度升高时，可 使Ca2+内流减少，心肌兴奋-收缩耦联作用减弱，心肌收缩性减弱。肾上腺素对心肌细胞作用机制：肾上腺素可与a和B两类肾上腺素能受体结合。在心脏上 腺素与B肾上腺素能受体结合产生正性变时、变力和变传导作用，导致心率加快，传导速度 加快，使心输出量增加，心肌收缩力增强。激活心肌细胞膜上的腺苷酸还化酶，使细胞内 cAMP浓度增加，cAMP能激活心肌细胞膜上的钙通道，使心肌动作电位平台期Ca2+的内流 增加，心肌收缩力增强。普奈洛尔可与肾上腺素竞争性结合B肾上腺素能受体，产生相反作 用，使心率减慢，传导速度减慢，使心输出量减小
8、，心肌收缩力减弱，此时再加入肾上腺素无 任何作用。乙酰胆碱对心肌细胞作用机制：心迷走神经兴奋时，节后神经纤维末梢释放乙酰胆碱，与心 肌细胞膜上毒蕈碱型（M型）乙酰胆碱受体结合，导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房 肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即具有急性变时、变力及变传导作用。乙酰胆碱能普遍 提高膜上K+通道的通透性，促使K+外流增加，从而使静息电位绝对值增大，心肌兴奋性下 降，使心率减慢；复极加速，动作电位时程缩短，有效不应期缩短，由于乙酰胆碱能提高膜上 K+通道的通透性，促使K+外流增加，复极加速，Ca2+内流量减少。加之乙酰胆碱有直接抑制 Ca2+通道，减少内向Ca2+流作用，致使心
9、肌收缩能力下降。P.132家兔动脉血的神经与体液调节1. 正常血压的波动情况及形成机制。答：出现一级波和二级波，且可观察到血压曲线随呼吸变化。一级波即心博波，是由心室收 缩所引起的血压波动，心缩时上升，心舒时下降，其频率与心率一致。二级波（呼吸波）， 是指由呼吸时肺的张缩所引起的血压波动，吸气时，血压先降低然后升高:呼气时，血压先 升高然后降低。偶尔可以看到三级波，为一种低频，缓慢的波动。动脉血压形成机制：在闭合的心血管系统中，在循环血量生的基础上，左心室收缩射血提供 的血流动力与外周血管对血流的阻力一对矛盾在血管内相互作用，导致流动着的血液对管壁 产生侧压。2. 未插管一侧的颈总动脉短时夹闭
10、对全身血压的影响？为什么？假使夹闭部位是在该颈动脉窦以上，影响是否相同？答：短时间夹闭右侧颈总动脉，阻断右颈总动脉内的血流，右颈动脉窦，即压力感受器受到 的刺激少，通过窦弓反射使血压上升，心率加快。若夹闭部位在颈总动脉窦上，影响相同。 破坏右侧颈总动脉窦前，分别夹闭右侧颈总动脉、腹主动脉，家兔的最大收缩压、最大舒张压、 平均动脉压均明显升高，且夹闭右侧颈总动脉引起的血压升高的幅度是夹闭腹主动脉引起的 血压升高幅度约3倍（P 0. 05，n= 6）。破坏前后动物的心率无明显变化改变3. 刺激减压神经中枢端与外周端对血压的影响有何不同？为什么？答：迷走神经为传出神经刺激迷走神经的外周端会引起血压降
11、低、心率变慢。减压神经为 传入神经刺激减压神经的外周端对血压和心率没有影响；刺激减压神经的中枢端会引起血 压降低。在动物生理实验中，在相同的刺激频率下，刺激减压神经引起血压降低的时间短于 刺激迷走神经引起血压降低的时间。4. 静脉注射01g/L去肾上腺素03mL，血压上升，此时心率会有何变化？为什么？答：心率降低，由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力 感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。P.162家兔呼吸运动的调节1. 讨论用吸入CO2、纯N2和注射乳酸溶液处理，家兔呼吸运动的变化及机制。答：CO2浓度增加使呼吸运动加强CO2是调节呼
12、吸运动最重要的生理性因素，它不但对呼吸有很强的刺激作用，并且是维持延 髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。每当动脉血中PCO2增高时呼吸加深加快，肺通气量增 大，并可在一分钟左右达到高峰。由于吸入气中CO2浓度增加，血液中PCO2增加，CO2 透过血脑屏障使脑脊液中CO2浓度增多，通过它产生的H+刺激延髓化学感受器，间接作用 于呼吸中枢，通过呼吸机的作用使呼吸运动加强，此外，当PCO2增高时，还刺激主动脉体 和颈动脉体的外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加快。吸人纯氮气使呼吸运动增加吸人纯氮气时，因吸人气中缺O2,肺泡气PO2下降，导致动脉血中PO2下降，而PCO2却 基本不变（因CO2扩散速度快
13、）随着动脉血中PO2的下降，通过刺激主动脉体和颈动脉体 外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋，隔肌和肋间外肌活动加强，反射性引起呼吸运动增加。 此外，缺O2对呼吸中枢的直接效应是抑制并随缺O2程度的加深而逐渐加强。所以缺O2 程度不同，其表现也不一样。在轻度缺O2,通过颈动脉体等的外周化学感受器的传人冲动 对呼吸中枢起兴奋作用大于缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。2. 试比较吸入气中CO2、N2的浓度增加，家兔呼吸运动的变化差异及机制。答：吸入气中缺O2和CO2增多都能使呼吸加强，但机制不同。吸入N2的实质是缺O2,血 中PO2下降作用于颈（主）动脉体化学感受器，反射性地使呼吸中枢兴
14、奋，呼吸加强。中 枢化学感受器不接受缺O2的刺激，呼吸中枢神经元在缺O2时是轻度抑制，而不是兴奋。 外周化学感受器虽接受缺O2的刺激，但阈值很高，PO2必须下降到10.6kPa（80mmHg）以下 时才能观察到肺通气的变化。吸入气中CO2浓度升高使动脉血中PO2升高时，对中枢和外 周化学感受器都有刺激作用，但中枢化学感受器对CO2变化的敏感性更高。只要PCO2升 高0.4kPa（3mmHg）时，中枢化学感受器即发挥作用，而外周化学感受器要在PCO2比正 常高1.3kPa（10mmHg）时才发挥作用。可见，CO2增多引起的呼吸加强，主要是通过延髓的 中枢化学感受器而引起的。当血中PCO2增高时，
15、既能强烈地刺激中枢化学感受器和刺激外 周化学感受器，使血中H + 增高，这样PCO2和H + f作用总和起来，对呼吸刺激的作 用更大，所以使呼吸中枢明显兴奋，反射性地引起呼吸加深加快；而缺O2则是抑制呼吸中 枢，其刺激外周化学感受器的反射性地引起呼吸加强的阈值又高。所以，吸入CO2后引起 的呼吸变化常常比吸入N2所造成的缺O2所引起呼吸加强的作用更明显。3. 讨论切断迷走神经后及刺激迷走神经中枢端呼吸运动发生变化的机制。答：切断一侧迷走神经后，呈现慢而深的呼吸，但不是很明显。切断双侧迷走神经后，呈现 很明显的慢而深的呼吸（主要是吸气相）。迷走神经是肺牵张反射的传入纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射
16、（亦称吸气抑制反射）的生 理作用，在于阻抑吸气过长过深，促使吸气及时转入呼气，从而加速了吸气和呼气活动的交 替，调节呼吸的频率和深度，当切断一侧迷走神经以后，中断了该侧肺牵张反射的传入道路， 肺扩张反射的生理作用就被消除，故呈现慢而深的呼吸运动。由于对侧的迷走神经尚未剪断， 对侧仍然存在肺牵张反射，故整体情况下，慢而深的呼吸不是很明显。当切断双侧迷走神经 以后，中断了左右两侧的肺牵张反射的传入道路，肺扩张反射的生理作用就被完全消除，故 呈现很明显的慢而深的呼吸运动。剪断迷走神经的直接后果是失去了中枢的抑制，呼吸加深变慢。一旦给予刺激，冲动传入延 髓抑制了吸气神经元的活动，使得吸气程度部分被抑制，一定程度上引起了被动的呼气，综 合起
