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1、精选文档病理生理学【名词解说】C肠源性发绀（enterogenouscyanosis）：因进食惹起些血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症。充血性心力弱竭：心衰呈慢性经过时，常伴有血容量及组织间液增加以及体循环和（或）肺循环静脉系统瘀血水肿。超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)：因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉喜悦性降低的现象。除极化阻滞(hypopolarizedblocking)：静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。D低钠血症（hyponatremia）：血清钠浓度130mmol/L；血浆浸透压280mOsm/L。低容量性低钠血症（hypovolemic
2、hyponatremia）：失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L，血浆浸透压280mOsm/L。等容量性低钠血症（Isovolemichyponatremia）：血清钠浓度130mmol/L，血浆浸透压280mmol/L，血容量无改变或轻度改变。低容量性高钠血症（hypovolemichypernatremia）：失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆浸透压310mOsm/L。低容量性等钠血症(Hypovolemicisonatremia)：水与钠按其在正常血浆中的浓度比率丢掉，血钠浓度保持在130-145mmol/L，浸透压保持在280-310mOsm/L。多系统器官功能衰竭
3、(MSOF)：在休克等过程中,原无器官功能阻碍的患者同时或在短时间内接踵出现两个以上器官系统的功能阻碍。氮质血症(Azotemia)：肾功能衰竭时，因为GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内积蓄，血中非蛋白氮含量增添，称为氮质血症。F发绀（cyanosis）：毛细血管中脱氧血红蛋白均匀浓度增添到5g/dl次上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。发热（fever)：体温调定点上移，而惹起的调理性体温高升（超出0.5）。G功能性分流(functionalshunt)：部分肺泡因病变而通气减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血内，这类状况近似动静脉短路，故称功能性分流，
4、又称静脉血混杂，此时VA/Q值低于正常。高容量性低钠血症（hypervolemichyponatremia)：低渗性液体在体内潴留，血清钠浓度130mmol/L，血浆浸透压280mOsm/L。过热(hyperthermia):被动性体温高升，超出调定点平。H呼吸衰竭(respiratoryfailure)：指外呼吸功能严重阻碍，以致成年人在海平面条件下静息时，PaO26.67kPa(50mmHg)，出现缺氧和(或)CO2潴溜的一系列临床表现。缓冲系统(Buffersystem)：由弱酸和其共扼碱组成的拥有缓冲酸或碱能力的混淆溶液系统。J急性肾功能不全（acuterenalinsufficien
5、cy,ARI）：因为肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而惹起的一种严重的急性病理过程。表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。L冷休克（coldchock）：即低动力型休克或低排高阻型休克，临床特色有:脸色苍白，四肢湿冷，脉细速，故又称冷休克。M弥散性血管内凝血(DIC)：是因为某些致病因子的作用，凝血因子和血小板的激活，大批促凝物质入血，凝血酶的增添而惹起的一种以凝血功能异样为主要特色的病理过程。N暖休克（wormshock）：即高动力型休克或高排低阻型休克，临床表现有皮肤潮红、四肢暖和、脉充分有力、血压降落，故又称暖休克。内生致热原：是由发热激活物引诱产EP
6、细胞产生和开释的能惹起体温高升的物质。Q缺氧（Hypoxia，anoxia）：组织得不到充分氧，或不可以充分利用氧时，组织的代谢功能，甚至形态构造都可发异样变化，这一病理过程称为缺氧。R热限(febrileceiling)：发热时，体温高升极少超出41oc，往常达不到42oc，这类发热时体温上涨的高度被限制在一特定范围内的现象。S肾功能不全(renalinsufficency)：当各样病因惹起肾功能严重阻碍时，会出现多种代谢产物在体内积蓄，出现水、电解质和酸碱均衡杂乱，以及肾脏内分泌功能阻碍惹起的一系列病理生理学杂乱，这一病理过程就叫肾功能不全或肾功能衰竭。死腔样通气(dead-spaceli
7、keventilation)：部分肺泡血流因血管病变为栓塞而减少，患部肺泡血流少而通气多，这部分肺泡通气不可以被充分利用，称为死腔样通气，此时VA/Q值高于正常。水肿（edema）：过多的液体在组织空隙或体腔齐集。酸碱均衡（Acid-basebalance）：指生理状况下，机体能自觉保持体液酸碱度相对稳固的过程。(systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS)：即浑身炎症反响综合征。指机体失控的自我连续放大和自我损坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位惹起浑身性炎症。T调定点(setpoint)：在下丘脑体温调理中枢内存在着与恒温
8、器相近似的调定点。W微血管病性溶血性贫血：DIC时，出现一种因为微血管病变惹起的溶血性贫血，红细胞因受微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而惹起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞。裂体细胞出现为溶血的表现，因溶血而导性贫血。X休克（Shock）：机体在各样有害因子侵袭时发生的一种以浑身有效循环血量降落，组织细胞浇灌不足为特色，从而有细胞代谢和功能杂乱及器官功能阻碍的病理过程。心源性休克（cardiogenicshock）：大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律杂乱而惹起心输出量锐减以致的休克满意源性休克。心力弱竭（heartfailure）：在各样致病要素的作用下心脏的缩短和（或）舒张功能发生阻
9、碍，使心输出量绝对或相对降落，以致不可以知足机体代谢需要的病理过程或综合征。心肌向心性肥大（concentrichypertrophy）：心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增添，心腔无显然扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。心肌离心性肥大（eccentrichypertrophy）：心肌纤维呈串连性增生，肌纤维长度增添，心腔显然扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。心肌重构（myocardialremodeling）：心力弱竭时为适应心脏负荷的增添，心肌及心肌间质在细胞构造、功能、数目及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。限制性通气不足(restrictivehypo
10、ventilation)：指吸气时肺泡扩充受限制所惹起的肺泡通气不足。常有原由有呼吸肌活动阻碍、胸廓和肺的适应性降低、胸腔积液或积气等。Y阴离子空隙（aniongap,AG）：指血浆中未测定的阴离子量减去未测定的阳离子量的差值，即AG=UAUC。Z自己输血：在休克早期，因为神经体液调理使小静脉和肝、脾储血库缩短，减少静脉血管床容纳的血量以增添回心血量和保持动脉血压，起到“自己输血”的作用。自己输液：在休克早期，因为毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，以致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增添回心血量，起到“自己输液”的作用。堵塞性通气不足(obstructivehypoventila
11、tion)：指由气道狭小或堵塞所致的通气阻碍，常有原由有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。【填空题】1、近曲小管重吸钠水增加的体制是肾小球滤过分数增添和心房肽分泌减少。2、以致远曲小管和会合管重汲取钠水增添的体制是醛固酮分泌增加和ADH分泌增加。3、在全部酸碱均衡指标中，三个基本变量是pH、HCO3-（AB）、PaCO。4、轻度高钾血症时，心肌喜悦性高升，而严重高钾血症时心肌喜悦性降落。5、高钾血症时，心肌自律性降落，缩短性降落。6、高钾血症时骨骼肌的喜悦性随血清钾浓度逐渐高升可经历先高升后降低的过程。7、在反应酸碱均衡代谢性要素的指标中，不受PaCO2影响的有SBBB和BE。8、BE负值加大可见
12、于代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。9、高钾血症惹起的代谢性酸中毒，排失常性碱性尿，低钾血症惹起的代谢性碱中毒，排失常性酸性尿。10、急性低张性缺氧的血氧指标变化特色为：动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧容量正常，动-静脉血氧含量差减。11、循环性缺氧最有特色性的血氧指标的变化是动-静脉血氧含量差增大。12、休克的始动环节有急性循环血量减少、血管容量增添、和心功能阻碍。13、按微循环的改变，休克可分为三个时期缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、和微循环衰竭期（休克的难治期）。14、微循环一词是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环。15、典型的DIC临床上可分为高凝期、耗费性低凝期、和继发纤亢期三期。16、在D
13、IC发生过程中，按凝血因子的生成与耗费状况，可将DIC分红代偿性、失代偿型、和过分代偿型三型。17、惹起心肌缩短性减弱的基本体制是缩短蛋白损坏，能量代谢杂乱，喜悦-缩短藕联阻碍和心肌肥大不均衡生长。18、从血流动力学看法来看，不论何种心力弱竭其发病环节均为输出不足（缺血）和回流阻碍（淤血）。19、因为长久压力负荷增大，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增添，心腔无显然扩大。20、因为长久容量负荷增大，心肌纤维呈串连性增生，肌纤维长度增添，心腔显然扩大。21、心衰时心外代偿反响主要有血容量增添，血流从头散布，红细胞增加和组织细胞利用氧的能力加强。22、心肌肥大可在增添心肌缩短力和降低室
14、壁张力双方面发挥代偿作用。23、肺换气阻碍的种类有弥散阻碍，通气/血流比率失调。24、ARDS最基本的病理变化是肺泡毛细血管膜伤害，它往常惹起I型呼吸衰竭。25、胸外中央型气道堵塞惹起的呼吸衰竭，患者主要表现为吸气性呼吸困难，外周气道堵塞主要表现为呼气性呼吸困难。26、死腔样通气以致病变部分肺泡通气/血流比高升，功能性分流增添使病变肺泡通气/血流比降落。27、ARF的发病体制有肾缺血、肾小管堵塞和肾小管原尿反流。28、急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是高钾血症，其对生命的主要危害是造成对心脏功能的伤害。29、少尿型急性肾功能衰竭的发生发展可分为三个阶段：少尿期、多尿期和恢复期。30、保持细胞
15、内液浸透压的离子主假如K+，其次是HPO42-? 31、从多器官功能阻碍综合征的发病形式看，一般可分为两种不一样的种类：单相速发型和双相发速型。32、浑身炎症反响综合体内主要病理生理变化是浑身高代谢状态和多种炎症介质的失控性开释。33、多系统器官衰竭患者发生急性呼吸窘况综合征时，临床上出现显然的进行性呼吸困难和低氧血症。34、急性肾功能不全早期的主要发病体制是肾缺血，急性肾功能不全患者少尿发活力制的重点是肾小球滤过率的降低。【简答题】【对于原理和分型的简答题归类】简述高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不一样？高渗性脱水：细胞外液严重高渗脑细胞脱水、脑体积减小颅骨与脑皮质之间的血管张力增大静脉破碎、脑内出血和中枢神经系统功能阻碍。低渗性脱水：大批细胞外液丢掉细胞外液低渗、大批细胞外水分进细胞内；以致血容量急剧减少低血容量性休克。某病人高热昏倒三天，未进食，可能发生哪些主要的水电解质杂乱？为何？高渗性脱水：主
