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1、第三单元外科休克本章考点1.概论（1）休克的定义（2）分类（3）病理生理（4）临床表现（5）诊断与监测（6）治疗原则2.低血容量性休克（1）失血性休克的特点和治疗方法（2）损伤性休克的临床表现和治疗方法3.感染性休克（1）临床表现（2）治疗方法第一节概论（一）定义休克是一个由多种病因引起，但最终共同以：休克是一个序惯性事件，是一个从亚临床阶段的灌注不足向MODS或多器官衰竭（MOF）发展的连续过程。（二）分类休克的分类方法很多，通常将休克分为 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克按血流动力学分类：总外周阻力心排出量脉压皮温疾病高排低阻（暖休克）降低增高增大升高感染性休克早期低排高阻（冷休克）增
2、高降低明显缩小降低低血容量性休克心源性休克低排低阻降低降低血压下降，脉压缩小各类休克的晚期（三）病理生理1.循环的变化（1）血容量减少：原因：出血、血浆渗出或其他体液的额外丢失，静脉回流减少，心排血量减少。（2）心功能障碍：心排血量减少。原因：心肌梗死等缺血性病变，且有心肌抑制因子（MDF）的释放。（3）血液分布失常：血管床滞留，回心减少。原因：感染、过敏反应、神经因素等，使血管功能失常，血液大量滞留于周围血管床，甚至有血浆成分渗漏，静脉回心血量减少。（4）微循环障碍1）微循环收缩期（休克代偿期）：周围（如皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，
3、动静脉短路和直捷通道开放，结果是微动脉的阻力增高，流经毛细血管的血液减少，静脉回心血量可保持，血压不变。脑和心的微血管受体较少，脑动脉和冠状动脉收缩不明显，故脑、心等重要器官的血液灌流仍可得到保证。休克代偿期微循环2）微循环扩张期（休克抑制期）：毛细血管前括约肌舒张，而毛细血管后的小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，大量血液滞留在毛细血管网内，使循环血量进一步减少；同时，毛细血管网扩大开放范围，使毛细血管容积增大，血液停滞在内，使回心血量大减，心排血量进一步降低，血压下降。休克抑制期微循环3）微循环衰竭期（休克失偿期）：出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，细胞缺氧更为加重，造成细胞自
4、溶，并且损害其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。如毛细血管的阻塞超过1小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。 休克失代偿期微循环休克代偿期（早期）休克进展期（中期）休克难治期（晚期）微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌舒张微血栓形成，DIC动静脉短路及直接通路开放毛细血管后的小静脉相对收缩微血栓形成，DIC毛细血管网血流减少毛细血管网血流淤滞血流停止灌少流多灌多流少不灌不流微循环缺血缺氧期（微循环收缩期）微循环淤血性缺氧期（微循环扩张期）微循环衰竭期2.代谢改变（1）细胞外液代谢紊乱：两大调节系统的改变（肾素-血管紧张素阿醛固酮系统和下丘脑-垂
5、体-血管加压素系统）肾血流量减少，引起醛固酮分泌增加，减少钠排出，保存液体和补偿部分血容量；低血压、血浆渗透压的改变，使血管升压素分泌增加，以保留水分，增加血浆量。（2）糖和蛋白质代谢紊乱血糖升高：为什么？儿茶酚胺：酸碱平衡紊乱：酸中毒：为什么？细胞缺氧，葡萄糖无氧代谢，只产生少量的ATP，丙酮酸和乳酸增多，肝灌流不足又使乳酸代谢减少，发生乳酸聚集，引起酸中毒血尿素、肌酐和尿酸增加：蛋白质分解代谢增加（3）电解质代谢紊乱：血液中低钠高钾。为什么？细胞缺氧，ATP减少，能量不足，细胞膜的钠泵功能失常，使细胞内钾进入细胞外的量和细胞外钠进入细胞内的量增多，细胞外液体也随钠进入细胞内。失钠同时失去水
6、：使细胞外液体减少，而细胞发生肿胀，甚至死亡。炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质包括：白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和NO等。引起“瀑布样”连锁放大反应。其他改变：ATP的减少和代谢性酸中毒可使溶酶体膜破裂，释放的组织蛋白酶可使组织蛋白分解，生成多种有活性的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。 有益：有血管扩张作用和保护细胞功能的前列腺素（PGI2、PGE2、PGD2） 有害：有血管收缩作用的PGF2、TXA23.内脏器官的继发性损害内脏器官继发性损害的发生与休克的原因和休克持续的时间长短有关心、肺、肾的功能衰竭是休克的三大死亡原因（1）肺休克时：低灌注：血流低灌注和缺O2损害
7、caps内皮细胞,肺泡上皮细胞肺泡表面活性物质生成肺泡表面张力肺泡萎陷肺不张通气/血流比例失调。临床表现为进行性呼吸困难（ARDS）往往在严重休克经治疗，病情稳定后，出现逐渐加重的呼吸困难，4872小时达到最严重的程度。因休克而死亡的病人中，约有13死于ARDS。（2）肾:1）BP肾血流量滤过率尿少2）抗利尿激素,醛固酮水,Na重吸收尿少3）近髓短路开放,皮质外层血流肾小管坏死 肾衰（3）心:休克代偿期，心脏血流供应无减少；休克抑制期，冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损；低氧血症、代谢性酸中毒、高钾血症和心肌抑制因子等也可损害心肌。（4）脑BP脑灌注不足脑缺O2脑水肿CO2潴留，酸中毒血管通透性
8、 脑水肿，甚至发生脑疝。注意：休克时脑血流量降低是动脉压过低所致，儿茶酚胺对脑血管的作用很小。（5）胃肠道胃肠道在休克时处于严重的缺血缺氧的状态，黏膜缺血可以使正常肠黏膜上皮细胞屏障功能受损胃肠道缺血及再灌注损伤胃黏膜受损肠道细菌移位 为什么休克会引起胃肠道的病变？肠系膜血管的血管紧张素受体密度比其他部位高，休克时肠系膜上动脉血流量可减少70%！肠粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，并产生缺血-再灌注损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源性感染。细菌移位和内毒素移位导致的肠源性感染是导致休克继续发展和形成MODS的重要原因。（6）肝肝缺血，缺氧（四）临床表现1.休克代偿期（休克前期）：血容量丧失未超过20%
9、，机体处于代偿期病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加血压正常或稍升高，脉压缩小，尿量正常或减少2.休克抑制期（休克期）病人神志差，脉搏细速，血压下降，脉压差更小严重时，脉搏扪不清，血压测不到，无尿进而出现内脏器官的继发性损害。感染性休克的特殊性代偿期：病人可出现兴奋或精神萎靡、嗜睡提示进入抑制期的表现：体温突然上升达3940以上或突然下降到36以下，或有畏寒、寒战等，接着出现面色苍白、脉搏细速。有两类不同的临床表现：低排高阻型（冷休克）和高排低阻型（暖休克）。休克时，心排血量一般都降低，但在感染性休克时可升高。（五）诊断与监测1.诊断：重要的是早期诊断。凡有大量失血、失水或严重创伤时
10、，均应想到休克发生的可能。在观察过程中，注意发现病人的神志、皮肤、生命体征、尿量等变化，结合休克的临床表现，作出诊断；必要时进行特殊检查。2.监测一般监测（5项）1）精神状态：反映脑组织的灌流情况。精神状态好，表示循环血量已够，反之，则提示循环血量不足。2）肢体温度、色泽：反映体表灌流情况。休克时，四肢皮肤苍白、湿冷，轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢。3）血压：血压逐渐下降。收缩压90mmHg，脉压20mmHg是休克存在的证据；血压回升，脉压增大，表明休克好转。4）脉率：休克指数：脉率/收缩压（mmHg）休克指数1.01.5，存在休克休克指数2.0，休克严重5.尿量：反映肾血流
11、灌流情况。尿量小于25ml/h，尿比重增加，表明：肾血管收缩存在或血容量不足；血压正常，但尿量仍少，比重降低，表明：可能发生急性肾衰竭（肾小管的尿浓缩功能丧失）；尿量稳定在30ml/h以上时，表明：休克纠正。休克严重程度的估计临床表现 轻度中度重度一看神志及表情清醒,稍激动烦燥淡漠,模糊,昏迷唇颊肤色正常或苍白口渴、苍白灰暗,微发绀Cap充盈时间稍长延长显著延长二摸四肢浅静脉轻度收缩显著萎陷萎陷如条索脉搏稍快,100100120,细弱120或摸不清肢端温度稍冷肢端厥冷厥冷,冰冷三测压动脉收缩压稍高、正常或稍低。70-90mmHg70mmHg或测不出脉压Kpa2030102010或测不清四量尿（
12、毫升/小时） 30或正常1600ML）特殊监测1.中心静脉压（CVP）：代表右心房或者胸腔段腔静脉压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。正常：510cmH2O。在低血压时， CVP15cmH2O：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加； CVP20cmH2O：充血性心力衰竭。2.肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP）。反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PAP正常值：10-22mmHg；PCWP正常值：6-15mmHg。PCWP降低：血容量不足（较CVP敏感）。PCWP增高：左心房压力增高，如急性肺水肿时PCWP超过30mmHg。因此，当肺动脉楔压增高，即使CVP无增加，也应限制输液量，以防引起肺水肿，并应考虑降低肺循环阻力。3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）：通过肺动脉插管和温度稀释法，测定心排出量和算出心脏指数。成人CO正常值：4-6L/min。休克时，心排出量一般都降低，但在感染性休克时可升高。心脏指数:单位体表面积上的心排出量。正常值：2.53.5L/minm2总外周血管阻力=平均动脉压 -中心静脉压80/心排血量。 4.动脉血气分析：了解肺换气情况及休克时酸碱平衡的情况。5.动脉血乳酸盐：（11.5mmol/L）休克持续时间愈长，乳酸盐浓度愈高。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重。乳酸盐8mmol/L者，死亡率几乎达100%
