肝腹水病因分类.doc

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1、肝腹水病因分类心血管疾病慢性充血性右心衰竭心包炎:如渗出性心包炎慢性缩窄性心包炎瘦型克山病肝脏疾病病毒性肝炎肝硬化肝脏肿瘤肝脏血管疾病肝静脉阻塞综合征门静脉血栓形成下腔静脉阻塞综合征腹膜疾病腹膜炎 如渗出性结核性腹膜炎急性胰腺炎并发腹膜炎肺吸虫性腹膜炎播散性红斑狼疮性腹炎胆固醇性腹膜炎肉芽肿性腹炎糖衣肝腹膜肿瘤 腹膜的转移瘤腹膜间皮瘤肾脏疾病慢性肾炎肾病型肾病综合征营养障碍性腹水低蛋白血症其他原因乳糜性腹水甲状腺功能减退梅格斯(Meigs)综合征肝腹水的机理细胞外液量增多导致组织间液增多细胞外液量增多是由于钢水滞留所致钠水潴留的基本机理是球管失平衡而导致的肾排钠和排水减少这种钠水潴留有原发和继

2、发两大类原发性肾脏排钠排水量减少肾脏原发疾病使肾小球滤过量下降而肾小管的重吸收不减少使肾排钠排水减少导致钠水储留继发性肾脏排钠排水量减少肾小球滤过钠水减少:任何原因使有效循环血量减少时可使肾血流量减少肾小球滤过率下降肾小管重吸收销增多:近曲小管重吸收钠水增多当有效循环血量减少时利钠素的分泌减少;肾内物理因素的作用即肾小球滤过分数估(filtration fractionFF)的增加滤过分数=肾小球滤过率肾血浆流量当循环血量减少时肾小球的滤过率不如肾血浆流量下降明显因此肾小球的滤过分数增加此时由于无蛋白滤液相对增多流人肾小管周围毛细血管的血液中血浆蛋白的浓度也就相对增高而管周毛细血管的流体静压则

3、下降这两个因素都促进近曲小管对钠水的重吸收远曲小管和集合管重吸收销水增加由于有效血循环量下降引起醛固酮的增加抗利尿素增加致钠水潴留血管内外液体交换失衡导致组织间液增多组织间液生成和回收的平衡受血管内外诸因素的调控这些因素之的失常或两个以上同时或先后失常就可使血管内外液体交换失衡引起组织间液生成过多或回收过少或两者兼有其结果都可导致组织间液过多的积聚而形成腹水这些调控因素有:肝腹水、毛细血管有效流体静压增高有效胶体渗透压下降有效胶体渗透压下降的原因有:血浆蛋白浓度下降微血管壁的通透性增加血浆蛋白外渗组织间液中蛋白积聚淋巴液回流受阻以及以上诸多因素使多出的液体积聚于组织间隙便形成水肿这些液体游离至

4、腹腔便形成腹水不同的疾病腹水形成的基本因素相同在发生机理上可略有不同心肾性腹水的形成机理肝硬化腹水 形成的机理较为复杂腹水形成的主要因素有门静脉高压引起的循环动力学改变淋巴循环障碍低蛋白血症继发性的肾功能障碍以及醛固酮和抗利尿激素的增加目前有种学说可用来解释腹水发生机理即充盈不足学说泛溢学说及周围动脉扩张学说充盈不足学说:认为肝血液流出道受阻门脉及肝窦压增高导致的门脉系及其引流的脏器血管床淤血液体静压增加加上低蛋白血症所致的胶体渗透压降低维系门脉系肝内毛细血管液体交换平衡的Starillg力严重失衡液体从肝窦漏人Disse间隙形成淋巴液肝淋巴液从肝表面淋巴管及肠浆膜面漏出即形成腹水腹水形成以后

5、有效血容量减少醛固酮增加抗利尿素增加致钠水储留腹水形成在先门脉高压低蛋白血症淋巴回流量增加为腹水形成的始动因素水钠储留在后是维持腹水持续发展的因素泛溢学说:年Lieberman等发现不论有无腹水肝硬化患者血容量都高于非肝硬化者该学说认为肝硬化腹水形成之前就已有钠水储留血容量扩张淋巴液流量增加“泛溢”于腹腔内钠水储留是腹水形成的始动因素导致钠水储留的始动因素为肝肾反射随肝硬化形成肝内压升高肝内低压力感受器激活肾交感传出神经后通过直接促进肾小管对销的重吸收增加肾素活性以及降低肾血流量肾小球滤过率等途径使肾对销排泄障碍结果导致销摊留周围动脉扩张学说:年 Shrier等首先提出这学说认为肝硬化腹水形成

6、前首先有周围动脉扩张有效循环血量相对减少激活缩血管物质钠水储留系统和交感神经RAAS血管加压素(AVP)使肾血管收缩水钠满留最终形成腹水周围动脉扩张是肝硬化钠水储留的始动因素引起周围动脉扩张的因素在肝硬化腹水的形成中起中心作用导致动脉扩张的因素有:扩血管物质(氧化氮胰高血糖素前列腺素r氨基酪酸(GABA)血管活性肽胆酸内毒素及组胺等)增加血管对内源性缩血管物质(去甲肾上腺素血管紧张素等)的敏感性减低腹膜疾病引起的腹水 是由于腹膜的炎性渗出及恶性肿瘤的浸润所致乳糜性腹水是由于胸导管阻塞所致多见于丝虫病肝腹水-肝血管疾病肝静脉阻塞综合征(Budthohari Syn-drome;BCS)肝静脉肝段

7、下腔静脉血栓或瘤栓膜性狭窄或闭塞出肝血流受阻致窦后性门脉高压最终形成腹水临床表现 肝静脉阻塞综合征的临床表现与阻塞的部位有关肝静脉阻塞主要表现为腹痛肝脏肿大压痛及腹水下腔静脉阻塞者在肝静脉阻塞临床表现的基础上常伴有下肢水肿下肢溃疡色素沉甚至下肢静脉曲张等对肝静脉阻塞综合征的诊断主要依靠临床表现和必要的辅助检查急性肝静脉阻塞综合征大多数有腹痛肝肿大压痛和腹水联征慢性患者有肝肿大体侧支循环形成和腹水联征上腹部静脉曲张极为多见尤其是侧腹壁腹壁以外的前胸壁和腰背部浅静脉曲张更具有诊断意义可以通过以下检查进行诊断超声检查 腹部超声是肝静脉阻塞综合征的重要非创伤性检查实时超声:腹部B超可以对多数患者作出正

8、确诊断诊断符合率可达肝静脉阻塞时可呈现狭窄扩张扭曲走行异常静脉壁增厚等;多普勒超声:多普勒超声对肝静脉阻塞综合征有极其重要的诊断价值可准确的判断有无血流信号和血流方向Bolon等研究证实多普勒超声诊断肝静脉阻塞综合征的敏感性为 肝静脉和下腔静脉造影 是明确肝静脉阻塞综合征病变部位的最重要方法可经股静脉下腔静脉插管或经肝静脉插管也可通过腹腔动脉和肠系膜上动脉造影来明确诊断CT扫描检查 最具特征性的表现为肝静脉不显影(见于的患者人少部分患者为肝静脉扩张或充盈缺损Wb显像 肝静脉阻塞综合征时MRI可显示肝内淤血更重要的是可清晰的显示肝静脉和下腔静脉的开放状态甚至可以将血管内新鲜血栓极化血栓和瘤栓区别

9、开来肝活检 通过腹腔镜或肝穿活组织检查可以发现肝组织有肝窦淤血出血坏死等特征性改变只要排除了心源性因素般都可做出明显诊断肝小静脉闭塞病(Venoocclusive disc-se of the liver;VOD)肝小静脉闭塞病是由某种原因导致的肝内中央静脉和小叶下静脉的内皮肿胀或纤维化从而引起管腔狭窄甚至闭塞临床上患者急剧出现肝区疼痛肝脏肿大压痛和腹水少数患者发展为肝硬化门脉高压本病主要病因为毗咯双烷生物碱(pyrrolizidine elklids),即野百合碱中毒某些植物如狗舌草或西门肺草草茶含有野百合碱其次为药物中毒如尿烷硫鸟着长春新碱阿糖胞昔流基瞟吟硫哇瞟吟等肝小静脉闭塞病的临床表现

10、非常近似肝静脉阻塞综合征临床经过有急性期亚急性期和慢性期主要表现有静脉流出道梗阻而出现肝脏肿大腹水和水肿急性型可突然起病上腹剧痛腹胀迅速出现腹水肝脏肿大压痛亚急性期可有持久性肝肿大反复出现腹水慢性期的表现同其他类型的肝硬化肝小静脉闭塞病的诊断比较困难如果临床症状典型应仔细寻找有关的病因如服用相关的草药史恶性肿瘤化疗史等肝静脉和(或)下腔静脉造影对本病的诊断价值有限肝小静脉闭塞病的诊断主要依赖肝活检腹腔镜直视下活检最具有诊断意义门静脉血栓形成门静脉血栓是导致肝外门静脉高压的主要疾病门静脉血栓形成多继发于慢性肝病及腹腔的恶性肿瘤临床上根据发病急缓可分为急性型和慢性型急性型可有腹痛腹胀等症状慢性型与

11、门静脉高压症状相似最常见病因为慢性肝病肝硬化原发性肝癌人腹腔的恶性肿瘤伤及手术后(脾切除术后静脉手术后L周围器官的炎症脾静脉或肠系膜静脉血栓形成的蔓延真性红细胞增多症原发性小静脉硬化等本病的诊断依据为门静脉造影MCV多普勒超声对诊断也有帮助部分患者经手术探查方能确诊应与肝静脉阻塞及其他原因引起的上消化道出血脾脏增大及脾功能亢进相鉴别下腔静脉阻塞综合征下腔静脉阻塞所导致的静脉血液回流受阻而出现的系列的临床表现称为下腔静脉阻塞综合征常见的病因有:血栓形成多由股静脉和骼静脉内血栓蔓延而来常继发于腹腔感染产后手术产伤等疾病;肿瘤肿瘤压迫或瘤栓;下肢静脉先天性畸形即静脉内隔膜形成本病的诊断可依据:患者有腹腔感染肿瘤或手术史;典型的临床症状和体征下腹壁静脉曲张血流由下向上;下肢静脉压比上肢静脉压显著升高;下腔静脉造影和大隐静脉造影对诊断困难的病例有重要帮助考虑本病时须除外心力衰竭缩窄性心包炎慢性肾炎肝硬化及肝癌等

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