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1、视神经萎缩的治疗 作者：ybyjy2011 www.a-电兴奋联合药物离子导入疗法景连喜,石玉恒,冯建玲,王小红目的探讨电兴奋联合药物离子导入疗法治疗视神经萎缩的疗效及其并发症的原因、结果及防治原则。方法对行电兴奋联合药物离子导入疗法治疗的132例(243眼)视神经萎缩患者的疗效及并发症的病例资料进行回顾性总结分析。结果132例243眼总有效率为84.8%(206眼)，其中视神经炎性视神经萎缩的有效率为93.7%。8种并发症除1例眼痛3mo完全恢复外，其它均在4h10d内恢复。结论电兴奋联合药物离子导入疗法治疗视神经萎缩疗效显著，并发症可防可治。关键词:视神经萎缩；电按摩景连喜,石玉恒,冯建玲
2、,王小红. 电兴奋联合药物离子导入疗法治疗视神经萎缩.国际眼科杂志,2007;7(3):837-8390引言视神经萎缩不是一种独立的疾病,而是由多种不同原因引起的视神经节细胞轴索退行性变,进而导致视功能障碍的致盲性眼病。该病病因极其复杂,临床治疗极为棘手。自2004-06以来,我们采用电兴奋联合药物离子导入疗法的方法,治疗132例(243眼),取得了显著的效果。现报告如下。1对象和方法1.1对象132例均为我院自2004-06/2006-09收治的因视神经炎后、外伤、颅内肿瘤术后、青光眼术后、视网膜色素变性、不明原因等引起的视神经萎缩病例。其中男87例,女45例。年龄478岁，112例为双眼。
3、病程最长者40a(视网膜色素变性),最短1wk;术前情况:在243只患眼中，按病因分组，视神经炎性视神经萎缩132眼，眼部或颅脑外伤所致者37眼，颅内肿瘤术后及鼻咽癌放疗所致者19眼，青光眼所致者11眼，视网膜色素变性20眼，缺血性视神经病变所致4眼，葡萄膜炎所致者1例2眼，中毒性者3例6眼，甲亢型Graves病者1例2眼，不明原因者10眼。入院前治疗情况:所有病例入院前均在外院接受过各种治疗。治疗时间长短不等。效果均不明显。术前视力及视野:无光感者14眼，感0.05共97眼，.050.3共92眼，0.30.6共22眼，0.6以上共18眼，视野情况(可接受视野检查的病例):管状视野，象限性及岛
4、状缺损、向心性缩小等改变。所有病例的视野光敏度均有不同程度下降。1.2方法麻醉爱尔卡因表麻术眼3次，球后注射20g/L利多卡因及7.5g/L布比卡因23mL，切口：颞下象限穹窿部结膜剪开约35mm,以弯剪分离筋膜至球后;电刺激:以电按摩器伸入至视神经眶内段按摩视神经35min;球后注射血管扩张药(血栓通针或葛根素针);缝合结膜切口12针；抗菌素眼药水冲洗结膜囊后包扎术眼,术后6h予以开放点眼。结果132例患者术后均接受视力检查,可查视野者出院前予以视野检查。有效:术后视力增进、视野范围扩大或光敏感度增强。无效:视力及视野较术前均无变化。132例(243眼)经上述治疗14次(间隔37d)后,20
5、6眼视力及视野均有不同程度改善,疗效最显著者中心视力由手动/15cm提高至0.8(见后页典型病例),视野范围明显扩大,光敏度显著增强,有效率为84.8%。1例脑膜瘤术后病例经两次住院(2004-10/2005-06)各4次手术后中心视力由手动/10cm提高至0.6,包括14只无光感眼在内的37眼视力及视野无明显变化。在243眼中,治疗效果与病因、病程、年龄及基础视力有一定关系。治疗结果提示病程越短、年龄越小、基础视力0.03以上、视神经炎性及缺血性者疗效显著。其中视神经炎性视神经萎缩的132眼中123眼视力及视野均有改善；有效率达93.7%。青光眼所致者视力改善幅度略低，视网膜色素变性2例4眼
6、术后中心视野扩大,其余16眼或中心视力提高，或其管状视野光敏度增强。随访时间227(平均25)mo。除2例4眼分别因脑膜瘤复发及烟酒过多致视力下降外,43眼视力仍继续增进，159眼视力维持在出院时水平。4例7眼术后6h开放点眼时视物较术前明显清晰，但次日回退至术前水平,再经2次电按摩治疗后视力较术前改善,但视物清晰度均未能达到第一次手术当天水平。典型病例:例1:男,23岁,因双眼渐进性视物模糊伴夜盲0.5a余,于2007-05-26入院。入院检查:Vod:0.6,Vos:0.8。双眼前节未见异常,视乳头色蜡黄,边界清,无高起,视网膜血管明显变细,视网膜呈青灰色改变,散在大量骨细胞样色素斑,未见
7、渗出及出血,黄斑中心凹光反射消失。视野:双眼典型管状视野(小于10)且光敏度显著下降。入院诊断:双眼原发性视网膜色素变性。入院后表加局麻下行双眼视神经电按摩术。出院时视力:OD0.6,OS1.0,视野扩大,光敏度增强。随访22mo视力无明显下降。例2:男,34岁,因车祸致双眼视物不见4mo余,于2006-08-19入院。伤后曾因昏迷10余天在成都某医院治疗,醒后感双眼视物不见。入院检查:视力OD:仅颞侧可见光感/10cm,OS:光感不确定,辨色:红(-),绿(-)。双眼瞳孔约4mm4mm,直接、间接对光反应迟钝。双眼视乳头边界清楚,右眼色淡,左眼色苍白,双眼C:D0.3,双眼黄斑区色暗红,中心
8、凹反光消失。入院诊断:双眼视神经萎缩。入院后表加局麻下行双眼视神经电兴奋联合药物离子导入疗法。出院时右眼视力：指数/15cm,光定位:仅颞侧定位准确,左眼视力:光感,光定位不准确,双眼视野均未能查得,但出院2wk后患者诉右眼视物清晰,来院复查时:中心视力OD:0.8,OS:手动/5cm。右眼中心视野呈管状(10)。随访8mo,视觉无明显变化。例3:男,14岁,因双眼进行性视物模糊11mo于2005-09-28入院。入院检查:视力OD:0.03,OS:0.03,试镜无增进,1m光定位准确,辨色:红(+),绿(+)。双眼瞳孔约3.5mm3.5mm,直接、间接对光反应迟钝。双眼视乳头边界清楚,色灰白
9、,视网膜血管变细。非接触眼压测量:右眼12mmHg,左眼13mmHg。视野:双眼视野光敏度明显下降、缺损。入院诊断:双眼视神经萎缩(视神经炎后)。入院后表加局麻下行双眼视神经电兴奋联合药物离子导入疗法,术后予以药物辅助治疗,出院时视力:右眼0.08,左眼0.06,双眼视网膜血管较术前充盈,视野:双眼视野明显扩大,光敏度明显增强。随访19mo,视觉无明显变化。2讨论2.1视神经萎缩的病因及病理视神经萎缩是指外侧膝状体以前的视神经纤维、神经节细胞及其轴索因各种原因所致的退行性变1,2。病因虽然复杂但不外乎炎症性3,4、退行性变性、缺血性5,6、压迫性7、外伤、中毒8、脱髓鞘疾病、老年性、遗传性等9
10、。无论其病因如何,其病理机制为视神经缺血缺氧致神经纤维变性、坏死、髓鞘脱失而代之以胶质增生终致视功能丧失10-12。2.2临床表现因视神经乳头部位胶质细胞增生、毛细血管减少或消失,临床主要表现为视乳头苍白、视力不同程度下降、视野不同程度缩小或缺损。2.3治疗现状由于视神经为中枢神经系统白质的特殊束,受损后很难再生,故临床治疗极为棘手。传统治疗主要有药物、体外反搏、高压氧、针灸等,据报道似有一定效果,但根据入院前接受上述传统治疗的病例情况分析,其视功能均无明显改善。2.4治疗原理由于视神经滋养血管属于终末血管,因此,当视神经由于某种原因导致缺血缺氧时,视神经节细胞和神经纤维就会遭到变性和坏死等一
11、系列病理改变。电按摩治疗的理论基础就是通过此治疗方法使得视神经滋养血管高度扩张,神经电兴奋性增强,从而使得萎缩过程中处于不同程度可逆转的那部分神经节细胞和神经纤维获得充分的血液供应,进而恢复其部分功能。球后注射血管扩张药则可在视神经眶内段周围形成“药池”,起到辅助治疗作用。2.5手术并发症分析及处理3.5.1术中黑朦术中黑朦11例16眼,在球后麻醉后或按摩过程中光感消失。因术中将麻药注入视神经周围,考虑与麻药暂时阻断神经传导及刺激血管痉挛有关。术后予以低流量吸氧0.51h,地塞米松及血管扩张药静滴,每30min检查患眼1次,视力均于24h左右逐渐恢复。球后出血球后出血4例,与球后麻醉或球后注射
12、药物时压迫不充分有关,术后予以剪开外眦角、止血、脱水及激素治疗后恢复。眼球内出血眼球内出血3例3眼。其中1例为长期吸毒患者,于第一次术后双眼视力均由0.15提高至0.5,但第2次术后发生右眼视网膜前及玻璃体出血。分析其原因,考虑与毒品的长期血管毒性有关,但未获充分依据。另1例为甲亢型Graves眼病病例,术后右眼颞下象限视网膜前大片浓密出血,考虑与激素水平有关。第3例为白内障术后继发青光眼病例。该例于术后翌日发现右眼前房出血。此病例为术后反应最重的特殊病例。考虑与血-房水屏障遭受破坏有关。复视、斜视复视、斜视14例,考虑为按摩时按摩器刺激肌锥所致13,14。予以热敷、神经营养剂及激素治疗后均完
13、全恢复,恢复时间为245d。3.5.5上睑下垂上睑下垂6例10眼,3例为60岁以上老年病例,术后出现单眼上睑下垂。考虑为动眼神经分支被麻醉或受刺激所致15。予以热敷及神经营养剂治疗12d后恢复。顽固性眼痛顽固性眼痛1例,予以间断性激素治疗3mo后症状完全消失。3.5.7葡萄膜炎即上述白内障摘除人工晶状体植入术后病例,考虑与人工晶状体摆动刺激色素膜使得血房水屏障破坏有关16,17。总之, 电兴奋联合药物离子导入疗法治疗视神经萎缩通过有效的改善视神经的血氧供给来遏制或减缓日趋恶化的视神经萎缩的病理过程,从而达到增进视力及扩大视野的目的,早中期视神经萎缩病例疗效显著,并发症可防可治。因本病预后差,文中所有病例入院前均曾在外院接受各种治疗,均因效果不佳而来我院接受电按摩治疗,故未严格的进行分组对照处理,而仅单纯对比治疗前后的视力及视野改变。4
