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1、呼吸衰竭定义：指外呼吸功能严重障碍，导致Pa02降低或伴有PaC02增高的病理过程。 诊断呼吸衰竭的血气标准：PaCO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。 血气的特点：1、正常人 PaO2 随年龄的增长而有所降低，与运动和海拔高度有关系2、PaCO2 极少受年龄影响，正常范围为 35-45mmHg。3、PaO2 低于 60mmHg 不一定是呼吸衰竭。4、老年人的 PaCO2 比年轻人低是因为通气/血流比例不平衡的肺泡多。5、由于PaCO2弥散快，所以PaCO2与PAC02通常是相等的。根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I型）和伴有低氧血症的高碳酸血症
2、型（II型）。根据发病机制不同，分为通气性和换气性。 根据发病部位不同，分为中枢性和外周性。 根据发病缓急，分为急性和慢性呼吸衰竭。一、病因和发病机制 肺通气或（和）肺换气功能严重障碍的结果。（一）肺通气障碍 包括限制性和阻塞性通气不足。 限制性通气不足：指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。原因多种。 阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。1、影响气道阻力的因素最主要的是气道内径。2、生理情况下，气道阻力80%以上在直径大于2mm的支气管与气管，不足20%位于直径小于 2mm 的外周小气道。3、气道阻塞分为中央性和外周性（1）中央性：气管分叉处以上的气道阻塞。阻塞位于胸外（声带
3、麻痹、炎症、水肿等）吸气性呼吸困难。阻塞位于胸内呼气性呼吸困难。（2）外周性：COPD等引起，主要表现为呼气性呼吸困难。 气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”。外周性气道阻塞引起呼气性呼吸困难的机制：用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气 压，呼出气道上，等压点下游端的气道内压低于胸内压，所以气道可能被压缩。正常人气道 的等压点位于有软骨环支撑的大气道，因此不会使大气道闭塞。慢支、肺气肿都可引起呼气性呼吸困难。（二）肺换气功能障碍 包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。1、弥散障碍：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。* 常见原因：肺泡膜面积减
4、少：肺泡膜特点-储备量大，所以只有当面积减少一半以上时，才会发生换 气障碍；常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症导致 血浆层变厚。* 此时的血气变化：静息时一般不出现异常原因是血液流经肺泡毛细血管的时间约为，而 血液氧分压只需就可升至肺泡氧分压水平。所以，即使肺泡膜病变时，弥散速度减慢，但在 静息时仍可达到血气与肺泡气的平衡。体力负荷增加时，血液和肺泡接触时间过去缩短，因而导致低氧血症。但不会导致PaC02 升高。2、肺泡通气与血流比例失调：这是肺部疾患引起呼衰最常见和最重要的机制。正常成人直立时，肺泡通气量自上而下增加，
5、肺血流量自上而下增加，但肺部的VA/Q 自上而下降低。VA/Q的平均值为。肺尖部可达，肺底部仅有。这种生理性的肺泡通气与血 流比例不协调是造成正常PaO2比PAO2稍低的主要原因。（1）部分肺泡通气不足：支气管哮喘、慢支、阻塞性肺气肿等引起阻塞性通气障碍，以及 肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍。病变部分肺泡通气明显减少，血流未相应减少（或增多），使VA/Q显著降低。造成类似 动-静脉短路的表现，成为功能性分流，又称静脉血掺杂。此时的动脉血气改变：病变区VA/Q可低达以下，血流氧分压与氧含量降低、而二氧化 碳分压和含量则增高；代偿区VA/Q显著大于，血流氧分压显著升高，氧含量增加很少（氧
6、离曲线特性决定，二氧化碳分压与含量显著降低。两部分混合后的血液，氧含量和氧分压 均降低，二氧化碳分压和含量可正常。在某些情况下，PaCO2也可高于或低于正常。（2）部分肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等。VA/Q显著大于正常，患者肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，成为死腔 样通气。正常人生理死腔约占潮气量的30%。此时的血气改变：病变区VA/Q高达10以上，流经的血液PaO2显著升高，但氧含量增 加很少；健康肺区VA/Q低于正常，氧分压和氧含量均降低，二氧化碳分压和含量均明显增 高。混合后的动脉血PaO2降低，PaCO2的变化取决于代偿性呼吸增强的程度。3、解剖
7、分流增加解剖分流正常情况下存在。解剖分流的血液未经过气体交换，故称为真性分流。 支气管扩张症时，伴有支气管血管扩张和动-静脉短路开放，使解剖分流增加，静脉血掺 杂异常增多，而导致呼衰。肺实变和肺不张时，类似解剖分流，实际为功能性的分流。吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2，而对真性分流无明显作用。ARDS与呼衰：急性肺损伤引起I型呼衰的机制：肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气。通气血流 比例失调是最主要的发病机制。急性肺损伤的病理生理基础是：广泛的肺泡-毛细血管膜损伤。ARDS肺的病理变化：严重的肺间质水肿和肺泡水肿；II型肺泡上皮细胞凋亡坏死；出血、 肺不张、微血栓、纤维化；肺泡透明膜形
8、成。COPD与呼衰：COPD引起呼衰的共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。引起呼衰的机制：1、阻塞性通气障碍：2、限制性通气障碍3、弥散功能障碍4、肺泡通气与血流比例失调血气：PaO2下降，PaC02升高，二者不呈一定比例关系二、呼吸衰竭时主要的代谢功能变化（一）酸碱平衡及电解质紊乱I型和II型呼衰时均有低氧血症，因此均可引起代谢性酸中毒II型呼衰时还存在高碳酸血症，因此可合并呼吸性酸中毒ARDS由于代偿性呼吸加深加快，可出现代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。1、代谢性酸中毒时电解质的变化：高血钾；高血氯2、呼吸性酸中毒时：II型呼衰一高血钾和低血氯。造成低血氯的主要原因：红细胞内的 H
9、C03-与胞外的Cl-交换；酸中毒肾小管上皮细胞产生NH3增多，NaHC03重吸收增多，使尿 中NH4Cl和NaCl排出增加。当呼酸合并代酸时，血氯可正常。3、呼吸性碱中毒时：低血钾，高血氯。（二）呼吸系统变化1、Pa02降低引起呼吸运动增强：小于60mmHg时明显；30mmHg时肺通气最大2、但是缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2小于30mmHg时，抑制作用大于反射性兴 奋作用，从而使呼吸抑制3、PaC02升高作用于中枢化学感受器，引起呼吸加深加快4、但PaCO2超过80mmHg时，则抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠低氧分压对血管化学 感受器的刺激得以维持，因而，此种情况下，进行氧疗时
10、，只能吸入30%的氧，以免缺氧完 全被纠正后反而抑制呼吸，加重高碳酸血症。5、呼吸运动也发生变化，最常见的是潮式呼吸。（三）循环系统变化缺氧和二氧化碳潴留直接抑制心脏活动，并使血管扩张（除肺血管外）。 呼衰累及心脏可导致肺源性心脏病。主要是各种因素导致的慢性肺动脉高压，从而逐渐 形成肺源性心脏病。（四）中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最敏感，1、当PaO2降至60mmHg，可出现智力和视力轻度减退；2、降至4050mmHg时，出现一系列神经精神症状。3、CO2潴留使PaCO2超过80mmHg时，可造成二氧化碳麻醉。4、呼衰引起肺性脑病II型呼衰引起肺性脑病的机制：（1）酸中毒和缺氧扩张脑血
11、管，脑间质水肿、脑细胞水 肿、颅内压增高，血管内凝血；（2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：增加谷氨酸脱羧酶的活 性，使Y-氨基丁酸增多，导致中枢抑制；增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神 经细胞和组织的损伤。部分肺性脑病患者，可能因为发生代谢性碱中毒所致。（五）肾功能变化肾结构往往无明显改变功能性肾功能衰竭。机制是由于缺氧与高碳酸血症反射性地通 过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少所致。（六）胃肠变化 胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。机制：严重缺氧造成胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用；CO2潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，以及患者合并的休克 或DIC等。三、呼衰防治的
12、病理生理基础（一）防止与去除呼衰诱因（二）提高Pa02:尽快提高到50mmHg。I型呼衰可吸入高浓度氧（一般不超过50%）。II型 呼衰吸氧浓度不宜超过30%，并控制流速，使Pa02上升到5060mmHg即可。（三）降低PaCO2：其增高是因为肺总通气量减少所致，因此应增加肺泡通气量。方法：解 除呼吸道阻滞消炎、平喘、体位引流等；增强呼吸动力中枢兴奋剂等；人工辅助呼吸； 补充营养。（四）改善内环境及重要器官的功能：纠正酸碱平衡及电解质紊乱。第十六章 肝功能不全一、概述 各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机 体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等
13、临床综合征，称肝功能不全（hepatic insufficiency）。（一）肝脏疾病的常见病因和机制1、生物性因素目前发现7种病毒可导致病毒性肝炎。最重要的是HBV。一般认为T细胞介导的细胞免 疫反应是引起病毒性肝细胞损伤的主要因素。2、理化性因素：工业毒物四氯化碳等。药物所致肝损害一般分为过敏性肝损害和中毒性 肝损害。酒精。3、遗传性因素：肝豆状核变性-过量铜沉积在肝脏，导致肝硬化。 原发性血色病时，含铁血黄素在肝内沉积也可导致肝损害。4、免疫性因素：肝脏细胞自分泌和旁分泌很多炎症性细胞因子。原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎一激活了以T淋巴细胞为介导的细胞免疫功能，尤 其是杀伤性 T 细
14、胞是最重要的效应细胞。5、营养性因素：黄曲霉素、亚硝酸盐和毒蕈等。（二）肝脏细胞与肝功能不全 肝脏由肝实质细胞，即肝细胞和非实质细胞所构成。肝非实质细胞包括：肝巨噬细胞（即Kupffer细胞）、肝星形细胞（即贮脂细胞）、肝脏相关淋巴细胞（即Pit细胞）和肝窦内皮 细胞。在肝功能不全发生的机制中，肝细胞和肝非实质细胞的异常都起到重要的作用。1、肝细胞损害与肝功能障碍：肝细胞损害可导致肝脏功能障碍的主要表现为（1）代谢障碍：糖代谢障碍：低血糖一机制为肝细胞大量死亡导致肝糖原贮备明显减少；受损肝细 胞内质网葡萄糖-6-磷酸酶活性降低，肝糖元转变成葡萄糖过程障碍；肝细胞灭活胰岛素 功能降低。蛋白质代谢
15、障碍：低蛋白血症造成水肿；蛋白质物质运输功能受影响。（2）水、电解质代谢紊乱肝性腹水机制：门脉高压、血浆胶体渗透压降低、淋巴循环障碍、钠、水潴留（这是 肝性腹水形成的全身性因素）。电解质紊乱：低钾血症、低钠血症（稀释性低钠血症）（3）胆汁分泌和排泄障碍胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁酸的摄入、运载及排泄均有肝细胞来完成。 功能发生障碍后可导致高胆红素血症或黄疸以及肝内胆汁淤积。（4）凝血功能障碍（5）生物转化功能障碍：药物代谢、解毒功能、激素灭活功能障碍。2、肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症Kupffer细胞被激活，造成肝脏功能损害的机制： 产生活性氧 Kuffer细胞产生多种细胞因子：TNF, IL等。 可释放组织因子，启动凝血系统，引起凝血，使肝微循环障碍。导致肠原性内毒素血症的原因： 内毒素入血增加一严重肝病，侧枝循环建立，来自肠道的内毒素不经过肝脏，直接进入 体循环；肠壁水肿使得漏入腹腔内毒素增多；肠粘膜屏障功能障碍，使内毒素被吸收入血增 多。 内毒素清除减少一严重肝病时，肝内淤滞的胆汁酸、胆红素均可抑制Kuffer细胞功能， 对内毒素清除减少。3、肝
