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1、【无创BiPAP呼吸机治疗重症急性左心衰的临床疗效观察】 无创呼吸机治疗左心衰重症急性左心衰竭为临床常见的危重症，常常发展为急性 呼吸衰竭，经传统镇静、利尿、扩血管、强心等方法治疗后往 往不能迅速缓解症状，死亡率极高，严重低氧血症是主要死亡 原因之一，常规氧疗和药物治疗原则对呼吸变慢的重症急性左 心衰竭患者疗效差，及早应用无创 BiPAP 呼吸机正压通气可以 提高抢救成功率1。20年7月20年7月使用无创 BiPAP呼吸机治疗急性左心衰竭患者31例，取得较为满意的 效果，现报告如下。 资料与方法20_年 7 月20_年 7 月收治急性左心衰竭患者 31 例，男17 例，女14例，年 龄4289
2、岁，平均73 岁。患者基础疾病有急性心肌梗死1 1 例，陈旧性心肌梗死 5例，高血压性心脏病 9例，扩张型心肌 病2 例，甲亢性心脏病、急性病毒性心肌炎各2 例，其中19 例合并上呼吸道或肺部感染。23 例患者就诊时极度呼吸困 难、端坐呼吸、焦虑不安、大汗淋漓、紫绀、阵发性咳嗽、咳 白色或粉色泡沫样痰，体检双肺满布大、中水泡音及哮鸣音， 并可闻及舒张期奔马律。 X 线检查：肺的周围出现由浓至淡向 外扩散的融合阴影，呈蝴蝶状，肺野透光度下降，有云雾状、小斑片状阴影。经常规吸氧、强心、利尿、扩血管、镇静等综 合治疗，同时予BiPAP呼吸机治疗。如予BiPAP呼吸机治疗1 小时后患者呼吸困难仍无改善
3、或达到以下标准之一，即予气管 插管：呼吸、心跳骤停；剧烈躁动需大量镇静药、神志变 差或者浅昏迷加重为深昏迷；吸气压力、呼气压力最高时， SpO2V090 或 Pa02V60mmHg；PaC02 上升 5mmHg；严重 血液动力学紊乱（收缩压V80mmHg）;不能耐受。 治疗 方法：31例患者均经常规抗心衰治疗，包括吸氧410L/分， 镇静、强心、利尿、血管扩张药、解痉平喘等综合治疗，同时 予BiPAP呼吸机治疗，使用BiPAP S/T-D-30呼吸机，向清醒 患者做好解释工作，床头抬高30，根据患者能否闭嘴呼吸 或分泌物多少、面形大小而选择合适鼻罩或面罩。经BiPAP通 气，通气模式为S或S/
4、T。根据个体及病情备用呼吸频率14 18次/分，吸气压力（IPAP）由8cmH20开始渐增加至10 15cmH20。呼气压力26cmH20。鼻（面）罩内供氧流量410L/ 分。疗效指标：观察患者紫绀及肺部湿音及哮鸣音的变化；应用心电监护仪监测患者在无创通气前后的呼吸频 率、心率、血压；利用自动血气分析仪定时测定动脉血pH 值、Pa02、PaC02、Sp02:患者死亡率及病情好转时间。病 情好转指标：心率、呼吸频率、血压等生命体征恢复正常，两 肺湿音及哮鸣音减少到1 /3肺野以下，动脉血气恢复正常。统计学处理：应用SPSS120软件进行统计学处理，数据用 (X土S)表示，采用自身配对t检验，PV
5、005为差异有统计 学意义。 结果 27例患者均于治疗051小时后 得到有效救治，呼吸困难明显缓解，口唇发绀、肺部湿音消 失，氧分压及SpO2基本正常，总有效率871%。平均治疗时 间 348 小时，中位时间 25 小时，无效 4 例，均为治疗 1 小 时内达到气管插管有创通气，其中 2 例死于心源性休克， 2 例 死于多脏器功能衰竭。治疗 1 小时后与治疗前各项监测指标， 见表1。 讨论BiPAP实质相当于压力支持(PSV)+呼吸末正压(PEEP)，其治疗机制：(1)纠正低氧血症2：改 善肺泡和肺间质水肿，促进水分由肺泡区向间质区分布；增 加肺的功能残气量，减少肺泡陷闭导致的动静脉分流；加压
6、 气流可使肺泡内泡沫破碎，有利于通气；增加肺的顺应性， 降低呼吸功耗；减少肺血流量。改善肺水肿和低氧血症，降 低呼吸中枢的兴奋性，减慢RR，呼吸功能的改善更迅速3。改善心功能：降低左心室后负荷：BiPAP使患者 呼吸加快、加深，吸气时胸腔负压可显著增大，比如升高- 10mmHg，则跨壁压相应升高10mmHg。若胸腔负压下降- 10mmHg，则跨壁压下降10mmHg，即在不降低动脉血压的情况 下，也可降低后负荷；降低左心室前负荷：胸内正压使肺毛 细血管和肺静脉回流阻力增加，回流入左心室血量减少，减轻左心室前负荷；前后负荷的下降使心肌张力降低，改善冠状 动脉血供，心肌供氧增加。综上所述，BiPAP机操作简单，容易掌握，无创机械通气因具有减轻患者痛苦，避免气管 插管，缩短住院时间等优点可作为抢救重症急性左心衰竭的一 种安全有效的方法，适合于临床推广使用。
