佝偻病的治疗

《佝偻病的治疗》由会员分享，可在线阅读，更多相关《佝偻病的治疗（4页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、维生素D缺乏性佝偻病佝偻病 即维生素D缺乏性佝偻病 维生素D缺乏性佝偻病，又叫骨软化症即骨矿化不足，为新形成的骨基质钙化障碍,是以维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病，维生 素D是维持高等动物生命所必需的营养素，它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。维生 素D不足导致的佝偻病，是一种慢性营养缺乏病，发病缓慢，影响生长发育。多发生于3 个月2岁的小儿。1日光照射不足维生素D由皮肤经日照产生，如日照不足，尤其在冬季，需定期通过膳食补充。此外空气污染也可阻碍日光中的紫外线。人们日常所穿的衣服、住在高楼林立的地区、生活在室 内、使用人工合成的太阳屏阻碍紫外线、居住在日光不

2、足的地区等都影响皮肤生物合成足够 量的维生素D。对于婴儿及儿童来说，日光浴是使机体合成维生素D3的重要途径。2维生素D摄入不足动物性食品是天然维生素D的主要来源，海水鱼如鲱鱼沙丁鱼，动物肝脏鱼肝油等都 是维生素D2的良好来源。从鸡蛋、牛肉、黄油和植物油中也可获得少量的维生素D2,而 植物性食物中含维生素D较少。天然食物中所含的维生素D不能满足婴幼儿对它的需要， 需多晒太阳，同时补充鱼肝油。3钙含量过低或钙磷比例不当食物中钙含量不足以及钙、磷比例不当均可影响钙、磷的吸收。人乳中钙、磷含量虽 低，但比例(2 : 1)适宜，容易被吸收，而牛乳钙、磷含量较高，但钙磷比例(1.2： 1)不 当，钙的吸收

3、率较低。4需要量增多早产儿因生长速度快和体内储钙不足而易患佝偻病；婴儿生长发育快对维生素D和钙 的需要量增多，故易引起佝偻病；2岁后因生长速度减慢且户外活动增多，佝偻病的发病率 逐渐减少。5疾病和药物影响肝、肾疾病及胃肠道疾病影响维生素D、钙、磷的吸收和利用。小儿胆汁郁积、先天 性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、难治性腹泻等疾病均可影响维生素、钙、磷的吸收 而患佝偻病。长期使用苯妥英钠、苯巴比妥钠等药物，可加速维生素D的分解和代谢而引 起佝偻病。临床表现维生素D缺乏性佝偻病临床主要为骨骼的改变、肌肉松弛、以及非特异性的精神神经 症状。重症佝偻病患者可影响消化系统、呼吸系统、循环系统及免疫系统，

4、同时对小儿的智 力发育也有影响。在临床上分为初期、激期、恢复期和后遗症期。初期、激期和恢复期，统 称为活动期。1初期多数从3个月左右开始发病，此期以精神神经症状为主，患儿有睡眠不安、好哭、易 出汗等现象，出汗后头皮痒而在枕头上摇头磨擦，出现枕部秃发。2激期除初期症状外患儿以骨骼改变和运动机能发育迟缓为主，用手指按在36个月患儿的 枕骨及顶骨部位，感觉颅骨内陷，随手放松而弹回，称乒乓球征。89个月以上的患儿头 颅常呈方形，前囟大及闭合延迟，严重者18个月时前囟尚未闭合。两侧肋骨与肋软骨交界 处膨大如珠子，称肋串珠。胸骨中部向前突出形似鸡胸”，或下陷成“漏斗胸”，胸廓下缘向 外翻起为“肋缘外翻”；

5、脊柱后突、侧突；会站走的小儿两腿会形成向内或向外弯曲畸形，即 “O”型或“x”型腿。患儿的肌肉韧带松弛无力，因腹部肌肉软弱而使腹部膨大，平卧时呈，蛙 状腹”，因四肢肌肉无力学会坐站走的年龄都较晚，因两腿无力容易跌跤。出牙较迟，牙齿 不整齐，容易发生龋齿。大脑皮质功能异常，条件反射形成缓慢，患儿表情淡漠，语言发育 迟缓，免疫力低下，易并发感染、贫血。3恢复期经过一定的治疗后，各种临床表现均消失，肌张力恢复，血液生化改变和X线表现也 恢复正常。4后遗症期多见于3岁以后小儿，经治疗或自然恢复后临床症状消失，仅重度佝偻病遗留下不同部位、不同程度的骨骼畸形。检查1实验室检查(1) 血生化检查测定血钙、磷

6、、碱性磷酸酶，血清25- (OH) D3 (正常1080g/L) 和1,25- (OH) 2D3 (正常0.030.06g/L)在佝偻病活动早期就明显降低，为可靠的早期诊 断指标，血浆中碱性磷酸酶升高。(2) 尿钙测定尿钙测定也有助于佝偻病的诊断，尿中碱性磷酸酶的排泄量增高。2其他辅助检查(1)长骨骨骺端X线摄片发现长骨骨骺端佝偻病的特异X线表现，早期X线长骨骺 部钙化预备线模糊；极期钙化预备线消失、骨骺端增宽、骺端呈杯状或毛刷状改变，骨质稀疏、骨干弯曲变形或骨折。(2) X线骨龄摄片发现骨龄落后。诊断依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查，血生化与骨骼X线的检查为诊断的“金标

7、准”，不论婴儿还是儿童，血浆 25-OH-D3浓度应当50nmol/L (20ng/mL)。早期的神经兴奋性增高的症状无特异性。鉴别诊断1软骨营养不良是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部 后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊断。2低血磷抗生素D佝偻病本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重 吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而23岁后 仍有活动性佝偻病表现；血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素 D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。3远端肾小管性酸中毒为远曲小

8、管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除 低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。4维生素D依赖性佝偻病为常染色体隐性遗传，可分二型：1型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正常；II型为靶器官受体缺陷，血中1,25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，1型患儿可有高氨基酸尿症；II型患儿的一个重要特征为脱发。5肾性佝偻病由于先

9、天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高, 甲状旁腺继发性功能亢进,骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显, 形成侏儒状态。预防和治疗均需补充维生素D并辅以钙剂，防止骨骼畸形和复发。1一般治疗坚持母乳喂养，及时添加含维生素D较多的食品（肝、蛋黄等），多到户外活动增加 日光直接照射的机会。激期阶段勿使患儿久坐、久站，防止骨骼畸形。2补充维生素D初期每天口服维生素D,持续1个月后，改为预防量。激期口服，连服1个月后改为 预防量。若不能坚持口服或患有腹泻病者，可肌注维生素D，大剂量突击疗法，1个月后改 预防量口服。肌注前先口服钙剂45天，以免发生医源性低钙惊厥。3补充钙剂维生素D治疗期间应同时服用钙剂。4矫形疗法采取主动和被动运动，矫正骨骼畸形。轻度骨骼畸形在治疗后或在生长过程中自行矫 正，应加强体格锻炼，可作些主动或被动运动的方法矫正，例如俯卧撑或扩胸动作使胸部扩 张，纠正轻度鸡胸及肋外翻。严重骨骼畸形者外科手术矫正，4岁后可考虑手术矫形。