参桂胶囊防治心功能不全研究报告123

上传人:hs****ma 文档编号:557464700 上传时间:2023-12-24 格式:DOC 页数:17 大小:101KB
返回 下载 相关 举报
参桂胶囊防治心功能不全研究报告123_第1页
第1页 / 共17页
参桂胶囊防治心功能不全研究报告123_第2页
第2页 / 共17页
参桂胶囊防治心功能不全研究报告123_第3页
第3页 / 共17页
参桂胶囊防治心功能不全研究报告123_第4页
第4页 / 共17页
参桂胶囊防治心功能不全研究报告123_第5页
第5页 / 共17页
点击查看更多>>
资源描述

《参桂胶囊防治心功能不全研究报告123》由会员分享,可在线阅读,更多相关《参桂胶囊防治心功能不全研究报告123(17页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、参桂胶囊防治心功能不全研究报告研究单位:中国中医研究院西苑医院委托单位:(加拿大)上海玉丹药业公司参桂胶囊对大鼠实验性心肌梗死后心功能影响的研究刘颖,徐慧,缪宇,张颖,殷惠军,蒋跃绒(中国中医研究院西苑医院心血管病研究室,北京,100091)1.材料与方法 1.1 实验材料1.1.1实验动物:选用健康Wistar大鼠(180220g)70只,雄性。由中国科学院动物研究所提供,合格证号:京动许字,2000-013-058。1.1.2实验药物:参桂胶囊由(加拿大)上海玉丹药业公司提供,产品批号:20030801,规格:0.3g/粒。1.2 实验方法1.2.1 动物模型建立与分组:大鼠乙醚麻醉,然后

2、经左边第四肋间剪开皮肤,钝性分离肌肉组织,打开胸腔,剪开心包膜,挤压出心脏,在左心耳与肺动脉圆锥之间穿线,结扎左冠状动脉前降支(于分支起点处约1-2mm)造成AMI模型,然后迅速将心脏放回胸腔,随即缝合胸腔及皮肤。假手术组除不结扎冠状动脉外,其余操作与AMI模型组动物相同。术后给予青霉素4万单位,并记录标准肢导联导(纸速50/s)心电图,ST段弓背抬高示AMI形成。造摸成功后,大鼠随机分为7组:即正常对照组10只,常规饲养;模型对照组10只,常规饲养;假手术组10只:常规饲养;阳性药开搏通对照组10只,5mg/Kg/d开搏通溶液;参桂胶囊大剂量组10只,参桂胶囊1.8g/Kg/d;参桂胶囊中剂

3、量组10只,参桂胶囊0.9g/Kg/d;参桂胶囊小剂量组10只,参桂胶囊0.45g/Kg/d。术后第二天,开始灌胃给药,连续8周。1.2.2血液动力学及心功能的测定:连续灌胃8周后,大鼠腹腔注射20%氨基甲酸乙酯溶液(0.07ml/Kg)进行麻醉,分离右颈总动脉,插入充满37肝素生理盐水溶液的导管,用NIHON KOHOEN RM06018型多导生理记录仪描记动脉收缩压(SBP)及舒张压(DBP)。将导管进一步插入左心室,记录左室收缩末压(LVESP)和左室舒张末压(LVEDP),观察左室心脏功能的改变。1.2.3 左室重量及心脏指数的测定:多导生理记录仪描记各项参数完毕,立即开胸取出心脏称重

4、。用电子天平称心脏重量 及左心室重量,并计算心脏指数(体重与心脏重量之比,mg/g)。1.3 统计学处理:所有计量资料以均数!标准差()表示,用PHS软件进行F检验。2 结果2.1 参桂胶囊对大鼠左室重量及与心脏指数的影响手术前及手术后8周后各组大鼠体重均无明显差别(P0.05),模型组大鼠左室重量及心脏指数(心脏重mg/体重g)大于假手术组(P0.01);参桂胶囊大、中剂量组及开搏通组左室重量和心脏指数较模型组明显减小(P0.05和P0.01)。结果见表1。表1. 参桂胶囊对大鼠左室重量及与心脏指数的影响 ()组 别 剂 量 体 重(g) 左室重量(g) 心脏指数 (mg/g)空白对照组 1

5、0ml/Kg 338.4217.71 0.810.11* 2.800.21*假手术组 10ml/Kg 333.2314.55 0.820.09* 2.810.19*模型组 10ml/Kg 330.9016.08 1.140.20 3.000.22参桂胶囊组 30g生药/Kg 345.5713.66 0.860.15* 2.800.17*15g生药/Kg 346.6920.52 0.910.10* 2.900.22* 7.5g生药/Kg 331.7119.23 1.030.12 3.010.25开搏通组 5mg/Kg 349.1920.31 0.840.13* 2.490.23* 注:与模型组相

6、比,*P0.05,*P0.01 2.2 参桂胶囊对AMI大鼠左室功能的影响 与模型组相比较,参桂胶囊大、中剂量组和开搏通组LVEDP明显降低(P0.05和 P0.01);参桂胶囊大剂量组和开搏通组LVESP和模型组相比亦有显著增加(P0.01), 参桂胶囊各组+dp/dtMax与模型组相对比较均有增加(P0.01,P0.05)。结果见表3。 表2. 参桂胶囊对大鼠左室心功能的影响 (xs)组 别 剂 量 SBP DBP LVESP LVEDP +dp/dtMax Kpa Kpa Kpa Kpa Kpa/s空白对照组 10ml/Kg 17.842.41 9.99 2.09* 19.111.60*

7、 0.300.19* 559.7669.69* 假手术组 10ml/Kg 18.094.02* 10.251.34* 18.081.58* 0.390.28* 556.2860.75* 模型组 10ml/Kg 15.791.93 9.091.46 14.091.36 1.240.57 311.1045.97参桂胶囊组 30g生药/Kg 18.101.37 9.591.64 17.291.72* 0.600.47* 509.7873.45* 15g生药/Kg 17.191.85 10.191.89 15.901.49 0.860.54* 459.3654.09* 7.5g生药/Kg 16.532

8、.56 10.011.53 15.871.78 1.090.52 422.5247.52*开搏通组 5mg/Kg 15.662.84 8.891.36 16.551.73* 0.460.31* 469.5445.38* 注: 与模型组比较: *P0.05 , * * P0.01 3.结论31参桂胶囊对心肌梗死范围的影响:参桂胶囊大、中剂量组及开搏通组左室重量和心脏指数较模型组明显减小,表明参桂胶囊有较好的抑制AMI大鼠心肌代偿性肥厚增生的作用。32参桂胶囊对血液动力学的影响:LVEDP、LVESP和+dp/dtMax是反映心脏收缩和舒张功能的敏感参数,是判断AMI后患者预后的重要指标。结果表明

9、,参桂胶囊和开博通皆有一定的降低AMI大鼠LVEDP和升高LVESP、+dp/dtMax的作用。说明参桂胶囊的益气通阳、活血化瘀作用可干预AMI大鼠心室重构的病理过程,防止AMI后心室的进一步扩大和心力衰竭的发生。参桂胶囊对心肌梗死后心功能不全大鼠ET、Ang的影响的研究刘颖,张颖,殷惠军,蒋跃绒(中国中医研究院西苑医院心血管病研究室,北京,100091)1.材料与方法 1.1 实验材料1.1.1实验动物:选用健康Wistar大鼠(180220g)70只,雄性。由中国科学院动物研究所提供,合格证号:京动许字,2000-013-058。1.1.2实验药物:参桂胶囊由(加拿大)上海玉丹药业公司提供

10、,产品批号:20030801,规格:0.3g/粒。1.2 实验方法1.2.1 动物模型建立与分组:大鼠乙醚麻醉,然后经左边第四肋间剪开皮肤,钝性分离肌肉组织,打开胸腔,剪开心包膜,挤压出心脏,在左心耳与肺动脉圆锥之间穿线,结扎左冠状动脉前降支(于分支起点处约1-2mm)造成AMI模型,然后迅速将心脏放回胸腔,随即缝合胸腔及皮肤。假手术组除不结扎冠状动脉外,其余操作与AMI模型组动物相同。术后给予青霉素4万单位,并记录标准肢导联导(纸速50/s)心电图,ST段弓背抬高示AMI形成。造模成功后,大鼠随机分为7组:即正常对照组10只,常规饲养;模型对照组10只,常规饲养;假手术组10只:常规饲养;阳

11、性药开搏通对照组10只,5mg/Kg/d开搏通溶液;参桂胶囊大剂量组10只,参桂胶囊1.8g/Kg/d;参桂胶囊中剂量组10只,参桂胶囊0.9g/Kg/d;参桂胶囊小剂量组10只,参桂胶囊0.45g/Kg/d。术后第二天,开始灌胃给药,连续8周1.2.2内皮素(ET)、Ang的测量: 经右总颈动脉取血,用放射免疫法检测ET、Ang含量,试剂药盒由中国人民解放军总医院东亚免疫技术研究所提供。1.3 统计学处理:所有计量资料以均数!标准差()表示,用PHS软件进行F检验。2结果:21 参桂胶囊对AMI大鼠血浆ET、Ang含量的影响手术后8周,模型组大鼠血浆ET、Ang含量明显上升,与空白对照组和假

12、手术组比较差异显著(P0.01),参桂胶囊大、中剂量组和开搏通组血浆ET含量皆较模型组明显减少(P0.01)。参桂胶囊大剂量组和开搏通组血浆Ang含量亦较模型组明显减少(P0.05和P0.01)。结果见表1: 表1. 参桂胶囊对大鼠ET、Ang的影响 ()组 别 剂 量 ET(pg/ml) Ang(pg/ml)空白对照组 10ml/Kg 283.3456.07* 690.0330.91 假手术组 10ml/Kg 309.0945.61 709.9043.33 模型组 10ml/Kg 329.6766.10 692.2333.65 参桂胶囊组 30g生药/Kg 244.4435.21* 595.9230.65* 15g生药/Kg 263.7043.26* 629.4738.58 75g生药/Kg 295.1134.51 690.3940.12开搏通组 5mg/Kg 231.4141.72* 567.2034.66* 注:与模型组相比,*P0.05,*P0.01 3讨论:是引起心肌缺血坏死重要的细胞因子之一。缺血、缺氧、血管剪切力、凝血酶原激活、转化生长因子、肾上腺素和血管紧张素等理化因子作用于局部血管,能促进释放。浓度的增高一方面使心肌耗氧量增加,另一

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 工作计划

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号